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文檔簡(jiǎn)介
1、研究目的:在大鼠力竭運(yùn)動(dòng)后通過(guò)測(cè)定各指標(biāo)的變化,來(lái)判定大鼠骨骼肌損傷的程度、并同步觀察大鼠腓腸肌中Caveolin-3 mRNA在運(yùn)動(dòng)損傷后不同時(shí)程的表達(dá),分析各指標(biāo)之間可能存在的聯(lián)系,探討Caveolin-3對(duì)運(yùn)動(dòng)損傷后的恢復(fù)是否具有作用,為機(jī)體運(yùn)動(dòng)損傷、恢復(fù)的研究提供新的理論依據(jù)。
研究方法:成年雄性Wistar大鼠,隨機(jī)分為8組,安靜對(duì)照組(C)、運(yùn)動(dòng)后即刻(Oh)、運(yùn)動(dòng)后6h、12h、24h、48h、4d、7d組,
2、每組6只,進(jìn)行一次性力竭跑臺(tái)運(yùn)動(dòng),麻醉后于腹主動(dòng)脈取血處死,速取兩側(cè)腓腸肌外側(cè)頭,用于測(cè)定血清NO、細(xì)胞膜上Na+-K+-ATPase、細(xì)胞內(nèi)游離鈣的含量、RT-PCR測(cè)定Caveolin-3 mRNA的表達(dá),將各組間數(shù)據(jù)采用單因素方差分析后,進(jìn)行比較,分析它們之間可能存在的聯(lián)系。
研究結(jié)果:
(1)血清NO在力竭運(yùn)動(dòng)后即刻降到最低值,與安靜對(duì)照組相比非常顯著性降低,6h開(kāi)始上升,48h達(dá)到高峰,與安靜對(duì)照組
3、相比有非常顯著性上升,4d-7d期間下降,4d時(shí)恢復(fù)正常。
(2)細(xì)胞膜上的Na+K+-ATPase在力竭運(yùn)動(dòng)后即刻至運(yùn)動(dòng)后12h呈下降趨勢(shì),12h時(shí)降到最低,與安靜對(duì)照組相比非常顯著性降低,運(yùn)動(dòng)后12h-7d呈上升趨勢(shì),4d、7d組與安靜對(duì)照組相比均無(wú)差異,恢復(fù)正常。
(3)細(xì)胞內(nèi)游離鈣在運(yùn)動(dòng)后即刻升至峰值,隨后呈逐漸下降的趨勢(shì)。12h時(shí)與對(duì)照組相比仍有非常顯著性差異,24h、48h、4d組與對(duì)照組相比顯著
4、升高,7d與對(duì)照組相比無(wú)差異恢復(fù)正常。
(4)力竭運(yùn)動(dòng)后即刻至運(yùn)動(dòng)后24h,Caveolin-3mRNA的表達(dá)呈上升趨勢(shì),24h達(dá)高峰,Oh與C組相比無(wú)差異,6h、12h、24h組與C組相比非常顯著性升高,24h-7d期間Caveolin-3mRNA的表達(dá)呈下降趨勢(shì),48h組與C組相比仍非常顯著性升高,4d與C組相比表達(dá)顯著上升,7d組與C組無(wú)差異。
結(jié)論:
(1)一次性力竭運(yùn)動(dòng)可造成血清NO生
5、成受阻,影響細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)與功能的Na+-k+-ATPase活性也急劇下降,細(xì)胞內(nèi)游離鈣大幅度上升,推測(cè)力竭運(yùn)動(dòng)引起細(xì)胞膜上離子代謝紊亂,鈣離子通道開(kāi)放,使得鈣內(nèi)流增加,胞內(nèi)鈣超載,細(xì)胞損傷加重。
(2)在力竭運(yùn)動(dòng)后12-24h期間,Na+-k+-ATPase活性開(kāi)始上升、NO濃度繼續(xù)上升,Caveolin-3表達(dá)至峰值,可能是由于它們共同作用使細(xì)胞內(nèi)游離鈣大幅度減低,減少細(xì)胞內(nèi)游離鈣的超載,降低細(xì)胞損傷,這一時(shí)段可能是機(jī)體加
6、速恢復(fù)的有利時(shí)機(jī)。
(3)力竭運(yùn)動(dòng)刺激可激活Caveolin-3 mRNA的表達(dá)上調(diào),對(duì)機(jī)體起保護(hù)作用,并且可持續(xù)到運(yùn)動(dòng)后24h,之后,Caveolin-3表達(dá)下調(diào),可能是由于機(jī)體恢復(fù)到一定程度時(shí),多種信號(hào)通路共同作用,使得Caveolin-3在恢復(fù)期發(fā)揮的作用會(huì)相應(yīng)地減弱。
(4)Caveolin-3與Na+-k+-ATPase呈高度負(fù)相關(guān),可能是由于力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致細(xì)胞膜功能受損,激活Caveolin-3表達(dá)
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