右美托咪定改善大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、本研究分為二部分：
　　第一部分:腹腔注射右美托咪定對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷神經(jīng)行為學(xué)評分的影響
　　目的：建立大鼠可逆性大腦中動脈栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,觀察α2-腎上腺素受體激動劑右美托咪定對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷神經(jīng)行為學(xué)評分的影響
　　方法：體重280~320g的雄性清潔級SD大鼠32只,隨機(jī)分為4組(n=8):⑴假手術(shù)組(SHAM),⑵缺

2、血-再灌注組(ischemia-reperfusion,I/R),⑶生理鹽水給藥組(I/R+NS),⑷右美托咪定給藥組(I/R+DEX)。采用線栓法將大腦中動脈(右側(cè))栓塞2h之后,將該線栓拔出從而實(shí)現(xiàn)再灌注。I/R+DEX組于再灌注即刻腹腔注射右美托咪定40μg/㎏,,I/R+NS組予再灌注即刻腹腔注射相同容量生理鹽水,予再灌注24h從神經(jīng)行為學(xué)角度進(jìn)行評分。
　　結(jié)果：與SHAM組相比,I/R、I/R+NS、I/R+DEX組大

3、鼠神經(jīng)行為學(xué)評分增加,結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01);與I/R、I/R+NS組相比,I/R+DEX組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評分降低,結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。
　　結(jié)論：腹腔注射右美托咪定可使大鼠局灶性腦缺血-再灌注損傷的神經(jīng)行為學(xué)評分降低。
　　第二部分:腹腔注射右美托咪定對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷腦梗死體積及磷酸化Akt表達(dá)水平的影響
　　目的：探討α2-腎上腺素受體激動劑右美托咪定對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷

4、的腦梗死體積及磷酸化Akt表達(dá)水平的影響
　　方法：體重280~320g的雄性清潔級SD大鼠32只,隨機(jī)分為4組(n=8):⑴假手術(shù)組(SHAM),⑵缺血-再灌注組(ischemia-reperfusion,I/R),⑶生理鹽水給藥組(I/R+NS),⑷右美托咪定給藥組(I/R+DEX)。采用線栓法將大腦中動脈(右側(cè))栓塞2h之后,將該線栓拔出從而實(shí)現(xiàn)再灌注。I/R+DEX組于再灌注即刻腹腔注射右美托咪定40μg/㎏, I/R+N

5、S組予再灌注即刻腹腔注射相同容量生理鹽水。于再灌注24h,分別采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色顯示腦梗死體積和western-blotting測定Akt磷酸化水平。
　　結(jié)果：與SHAM組相比,I/R、I/R+NS、I/R+DEX組大鼠腦梗死體積增加(P<0.01),且I/R組Akt磷酸化水平降低(P<0.05);此外,與I/R、I/R+NS組相比,I/R+DEX組大鼠腦梗死體積減少(P<0.05),且I/R+DEX