速效救心丸對動脈粥樣硬化防治作用及其機制研究.pdf

1、目的：本實驗通過建立大鼠動脈粥樣硬化（Atherosclerosis，AS）模型，觀察速效救心丸對AS的預(yù)防性干預(yù)作用，并探討速效救心丸的抗AS的作用及其可能的作用機制。 方法：采用高脂飲食加大劑量鈣負(fù)荷（一次性腹腔注射維生素D360萬U/kg）方法建立大鼠AS模型。選用健康雄性成年Sprague-Dawlay（SD）大鼠50只，隨即分為5組：①正常對照組（N）：普通飼料；②模型組（M）：高脂飼料；③速效救心丸低劑量治療組（SX

2、L）：高脂飼料+SX60mg·kg-1·d-1；④速效救心丸中劑量治療組（SXM）：高脂飼料+SX600mg·kg-1·d-1；⑤速效救心丸高劑量治療組（SXH）：高脂飼料+SX1800mg·kg-1·d-1；各治療組藥物自造模第一天開始灌胃給予，正常對照組和模型組給予等量生理鹽水灌胃，共飼養(yǎng)12周。生化方法測定血清中丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD

3、）的活性；高效液相色譜法加熒光測定同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）及不對稱二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine，ADMA）含量結(jié)果： 1.超氧化物歧化酶、丙二醛：模型組大鼠血清中SOD活性明顯低于正常組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），MDA含量顯著高于正常組（P<0.05），速效救心丸預(yù)防組中低劑量組對SOD活性、MDA含量影響不明顯，差別沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；中、

4、高劑量組能升高SOD活性、降低MDA含量，與模型組相比，差別有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 2.同型半胱氨酸：模型組大鼠血清Hcy含量高于對照組，兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05），速效救心丸低劑量組血清Hcy含量比模型組低，但差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義（p>0.05），速效救心丸中、高劑量及均能明顯降低各組大鼠血清中Hcy含量，各組與模型組相比，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05）。 3.不對稱二甲基精氨酸：模型組大鼠血清AD

5、MA含量高于對照組，兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05），速效救心丸低劑量組血清ADMA含量比模型組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05），速效救心丸中、高劑量均能明顯降低各組大鼠血清中ADMA含量，各組與模型組相比，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05）。 結(jié)論：高脂飲食加一次性大劑量維生素D3負(fù)荷共同作用可成功建立大鼠早期AS模型。速效救心丸具有降血脂、抗脂質(zhì)過氧化等抑制AS的形成的作用，其可能的機制是：（1）速效救心丸可降低AS