氧糖剝奪后海馬神經(jīng)元中AP4M1表達(dá)變化及其對AMPA受體運(yùn)輸?shù)恼{(diào)控作用.pdf_第1頁
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1、At11esissubmittedtoZhengzhouUhiVers時forthedegreeofDoctorTheEXpressionalChangesofAP4M1inOxygenGlucoseD印dVedHippocanlpalNeuronsanditsE艉cton創(chuàng)Ⅷ)Arec印tors缸’amcl【ingByJingZhangSupeⅣisor:Pro£GuangyaoShengPediatricsneFirstAfjfil

2、iatedHospitalNovember2014摘要氧糖剝奪后海馬神經(jīng)元中AP4M1表達(dá)變化及其對_蝴PA受體運(yùn)輸?shù)恼{(diào)控作用摘要目的研究已證實銜接蛋白復(fù)合物_4(adaptorproteiIlCoInplex4,AP4)基因突變與家族性隱性遺傳性腦癱綜合征相關(guān),且其“亞基基因(ad印torrelatedproteincompleX4,mu1submlit,AP4M1)的突變可引起腦發(fā)育缺陷而導(dǎo)致先天性痙攣性癱瘓(congellital

3、sp嬲tictehaple西a,CST)并模擬了谷氨酸介導(dǎo)的圍產(chǎn)期腦白質(zhì)損傷,可能的機(jī)制為AP4M1介導(dǎo)的APMA受體的異常分布引起的。然而AP4M1在缺氧性腦損傷中的表達(dá)變化及可能通過何種途徑產(chǎn)生作用尚不明確,本課題的目的是研究AP4M1在損傷的神經(jīng)元中表達(dá)量和分布的變化,以及AP4介導(dǎo)舢ⅢA受體運(yùn)輸?shù)姆肿訖C(jī)制。以期探尋缺氧缺血性腦損傷的新機(jī)制和防治的新策略。材料及方法本課題以原代培養(yǎng)的胎鼠海馬神經(jīng)元為實驗材料,采用氧糖剝奪建立缺氧性

4、腦損傷的細(xì)胞模型,免疫熒光標(biāo)記神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuronspecij6iceIIalose,NSE)以確定培養(yǎng)細(xì)胞中神經(jīng)元的純度。實驗分為正常對照組及氧糖剝奪組,RealtimePCR、west鋤blot及免疫比色分析檢測的時間點為氧糖剝奪后O、12以及24小時,細(xì)胞免疫熒光雙染色及免疫共沉淀檢測的時間點為氧糖剝奪后O小時。分別采用RealtimePCR及westenlblot方法檢測AP4M1和AMPARs的mI斟A及蛋白表達(dá)

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