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文檔簡介
1、目的:研究利多卡因腹腔內注射對視網膜組織結構和功能的影響,探討其在視網膜缺血再灌注損傷中對水通道蛋白4表達的影響以及對視網膜的保護作用。 方法:選取正常健康SD大鼠70只,用生理鹽水誘導急性視網膜缺血再灌注損傷模型,成模后隨機分為2組,第一組動物分為不做任何處理的空白對照A組,A組為10只。第二組動物隨機分為生理鹽水B組和利多卡因治療C組兩組。每組動物又按給藥先后時間的不同分為缺血再灌注后1h、6h、12h、24h、48h組,給
2、藥維持3天。行雙眼FERG檢查,處死大鼠,固定眼球。取視網膜標本進行蘇木素/伊紅(HE)染色光鏡下觀察并且測量視網膜內層厚度;透射電鏡(TEM)觀察超微結構;免疫組織化學方法檢測AQP4在視網膜的表達。 結果: 1.FERG檢查:視網膜缺血再灌注損傷組和生理鹽水對照組b波振幅明顯下降,利多卡因治療組b波恢復明顯高于視網膜缺血再灌注損傷組和生理鹽水對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 2.HE染色光鏡下觀察
3、:視網膜缺血再灌注損傷1h后出現(xiàn)視網膜水腫,隨著時間的延長水腫程度加重,并出現(xiàn)細胞結構紊亂等變化,利多卡因治療組視網膜水腫較對照組明顯減少,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 3.透射電鏡觀察:在視網膜缺血再灌注損傷組,隨著時間的延長,細胞受損逐漸加重;在利多卡因治療組,視網膜損傷的細胞超微結構要明顯優(yōu)于對照組。 4. 免疫組織化學檢測:AQP4在正常大鼠視網膜呈輕度陽性表達,視網膜缺血再灌注組AQP4表達增加,24h達高峰;
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