Axin復合體調(diào)控p53活性的分子機制及其生物學功能.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、細胞在受到基因毒素的脅迫下會選擇進入細胞周期阻滯以修復受損的遺傳信息，或是進入凋亡途徑以從群體中剔除這些帶有錯誤信息的危險分子。人們普遍認為這兩種細胞命運是由以p53為核心的信號傳導途徑?jīng)Q定的。然而，對于p53被激活的閾值是如何由繁多的因子精細地協(xié)作調(diào)節(jié)的問題，人們還一直沒有明確答案。 本文展示了Axin這個Wnt信號通路的核心調(diào)控分子，在這兩種不同的細胞行為中，和Pirh2，Tip60，HIPK2以及p53形成不同的復合體。在

2、亞致死劑量的紫外輻射或是柔紅霉素的處理下，Pirh2通過競爭HIPK2與Axin的結(jié)合而阻礙Axin介導的由HIPK2催化的p53的46位氨基酸的磷酸化。而在致死劑量的刺激下Tip60和Axin的相互作用受 ATM/ATR激酶調(diào)控而增強，并與Pirh2競爭與Axin的相互作用，導致Pirh2離開Axin，形成Axin-p53-HIPK2-Tip60復合體，使p53得到最大程度激活而誘導細胞凋亡。在AxinFu/+小鼠的表皮成纖維細胞受到

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