REGy對p53蛋白活性調(diào)控的分子機制及其在腫瘤形成中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、雖然蛋白酶體激活因子REGγ已經(jīng)被證明能夠降解哺乳動物細胞中完整的蛋白質(zhì),但是REGγ的生物學(xué)功能和機理還是有很多未知之處,需要進一步的研究和探索。本文通過胞外和胞內(nèi)實驗證明REGγ能夠促進p53蛋白發(fā)生單泛素化,從而調(diào)節(jié)p53蛋白的胞內(nèi)分布。當(dāng)p53蛋白發(fā)生依賴于Mdm2的單泛素化后,會促進p53蛋白發(fā)生經(jīng)典途徑的出核和降解。p53蛋白多點的單泛素化會加強p53與Mdm2之間的相互作用,可能進一步的促進其出核和降解。同時,REGγ會抑

2、制p53蛋白四聚體的形成。這也進一步促進了p53蛋白出核,并降低了其在核內(nèi)的活性。在細胞凋亡實驗中,抑制RE研的表達使腫瘤細胞對抗癌藥物刺激所引起的細胞凋亡變得更加敏感。通過抑制p53蛋白的表達證明REGγ對細胞凋亡的調(diào)控依賴于p53蛋白。利用小鼠移植瘤模型,我們發(fā)現(xiàn)抑制REGγ的表達會明顯抑制腫瘤生長。這充分表明REGγ在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的重要作用。總之,我們的研究證明了REGγ對p53蛋白活性的抑制是影響癌癥發(fā)生發(fā)展的重要機理之一。<

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