腦缺血后T1WI產(chǎn)生高信號(hào)病理機(jī)制的動(dòng)物實(shí)驗(yàn).pdf

1、該研究旨在通過(guò)建立大鼠大腦中動(dòng)脈局灶性腦缺血模型,MRI上觀察不同缺血-再通時(shí)間組短T1高信號(hào)的出現(xiàn)時(shí)間、部位及信號(hào)強(qiáng)度演變規(guī)律,通過(guò)相關(guān)病理檢查判斷短T1信號(hào)產(chǎn)生的組織來(lái)源并推測(cè)其產(chǎn)生機(jī)制,以提高對(duì)腦缺血后高信號(hào)的認(rèn)識(shí),有助于臨床治療方案的確定.結(jié)論：1.建立了適合該實(shí)驗(yàn)研究目的的血管內(nèi)線栓法大鼠MCAO模型,證實(shí)在局灶性腦缺血的實(shí)驗(yàn)研究中,SPIO灌注T2WI可作為檢驗(yàn)手術(shù)模型成功與否的標(biāo)準(zhǔn),為后期實(shí)驗(yàn)結(jié)果的可靠性提供保證.2.通過(guò)

2、動(dòng)物模型的病理證實(shí)腦缺血后短T1信號(hào)產(chǎn)生的組織學(xué)基礎(chǔ)主要為出血、脂質(zhì)沉積、蛋白質(zhì)變性、髓鞘破壞等.推測(cè)其產(chǎn)生機(jī)制與出血性轉(zhuǎn)變、吞噬脂肪的巨噬細(xì)胞的脂質(zhì)沉積與蛋白質(zhì)變性、髓鞘破壞等所致的蛋白質(zhì)水合效應(yīng)有關(guān).3.從分析缺血側(cè)短T1信號(hào)的演變規(guī)律看,出血是影響短T1信號(hào)強(qiáng)度的主要因素.4.從短T1信號(hào)出現(xiàn)時(shí)間看,較早期出現(xiàn)的T1信號(hào)主要與正鐵血紅蛋白有關(guān),為血管再通及側(cè)枝循環(huán)建立引起的出血性轉(zhuǎn)變（HT）所致;晚期出現(xiàn)的短T1信號(hào)主要與吞噬脂肪