梓醇在實(shí)驗(yàn)性腦缺血再灌注動(dòng)物模型中的作用及機(jī)制.pdf

1、本研究旨在探討梓醇在沙土鼠腦缺血再灌注模型中的體內(nèi)作用及機(jī)制。　　本文應(yīng)用無(wú)損傷動(dòng)脈夾短暫夾閉沙土鼠兩側(cè)頸總動(dòng)脈，建立腦缺血再灌注模型，通過(guò)行為學(xué)、組織形態(tài)學(xué)評(píng)價(jià)模型及梓醇在該模型中的作用。5分鐘持續(xù)性腦缺血導(dǎo)致海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元結(jié)構(gòu)蛋白MAP-2消失，神經(jīng)元大量死亡，腦梗死廣泛形成和動(dòng)物學(xué)習(xí)、記憶能力下降?！　”疚奶崾捐鞔荚诓煌膽?yīng)用療程下具有不同的神經(jīng)藥理作用，即短期應(yīng)用以神經(jīng)保護(hù)作用為主，長(zhǎng)期應(yīng)用則可能以神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用為主。

2、　　本文借助于流式細(xì)胞儀、電子顯微鏡、免疫組化技術(shù)、原位細(xì)胞死亡檢測(cè)技術(shù)和紫外分光光度儀進(jìn)一步探討了梓醇神經(jīng)保護(hù)作用的體內(nèi)機(jī)制。腦缺血再灌注后，腦內(nèi)GSH-Px酶活性顯著降低，iNOS酶活性明顯增強(qiáng)，Bax蛋白表達(dá)和凋亡細(xì)胞數(shù)量均明顯增加。梓醇可顯著提高GSH-Px酶活力，促進(jìn)Bcl-2蛋白表達(dá)，抑制iNOS酶活性和Bax蛋白　　本文表明細(xì)胞凋亡參與了腦缺血再灌注病理?yè)p傷過(guò)程，自由基增加是腦缺血再灌注后細(xì)胞凋亡的重要誘導(dǎo)因素。梓醇能