甲亢性心臟病a

1、甲亢性心臟病,,定義： 甲亢心臟病一般指由甲亢引起的心臟病，不包括有些甲亢病人同時伴有其他類型的心臟病。其發(fā)生率約占甲亢病的10%-22%。甲亢本身可引起 心臟病，但有些甲亢治療后，心臟病隨之自行緩解。,臨床表現(xiàn)： 主要表現(xiàn)為心悸、早搏及陣發(fā)性心房纖顫等，檢查時見心尖搏動增強，常可聽到收縮期雜音。血壓收縮壓升高，舒張壓下降。二尖瓣脫垂不少見。少數(shù)病人有周圍血管征。心房纖維性顫動或充血

2、性心力衰竭是老年人甲亢的最常見的并發(fā)癥。甲亢合并心房纖顫在男性多見，45歲以下較少發(fā)生，甲亢病程長者發(fā)生率高。甲亢單獨發(fā)生充血性心力衰竭不常見。約 60％甲亢性心臟病在甲亢治愈以后，心臟病隨之自行緩解。,老年的甲功狀態(tài)，心血管病危險及死亡率（USA）,≥65歲3233例美國人前瞻性對照性研究，隨訪12年；依基線甲功分為4組：（4例明顯甲亢除外） 亞臨床甲亢 47例 （1.5%） 甲功正常

3、2639 82% 亞臨床甲減 496 15% 明顯甲減 51 1.6%在除外現(xiàn)有房顫外，與甲功正常者相比，亞臨床甲亢有更大的危險發(fā)生房顫（67 vs 31/1000 人年， 調(diào)整優(yōu)勢比1.98， 1.29-3.03）在冠心病，腦血管病，心血管病死亡及全因死亡，如上2組無差異。同樣，在心血管事件及死亡率，亞臨床甲減，明顯甲減與甲功正常者無差異。結(jié)論：未被發(fā)現(xiàn)的亞臨

4、床甲亢（除發(fā)生房顫外）及亞臨床甲減患者不涉及增加另外的心血管病或死亡率。 JAMA， 2006；295（9）1033-41,甲亢引發(fā)的變異性心絞痛（瑞士）,絕經(jīng)后一婦女，在自行車50瓦測力時，病人發(fā)生了典型的心絞痛伴心前導(dǎo)聯(lián)S-T段抬高，冠脈造影正常，GD伴甲亢確診，在PTU治療甲功正常后，再做活動無心絞痛，亦無心電圖改變，該種心絞痛甲功

5、恢復(fù)后可完全消除。 Exp Clin Endocrinol diabetes, 2006;114(1):28-30,FT4濃度與慢性心功不全病人心衰程度的關(guān)系（捷克）,慢性心衰148人（M=121， F= 27 平均年齡63.8+/-1.14歲）FT4正常，無甲狀腺抑制，無替代治療；心衰程度定量： 1. 血漿B 型利鈉多肽（BNP） 2. NT-proBNP

6、 3. 大分子內(nèi)皮素FT4 在理想范圍（3th-6th/10）的病人的NT-proBNP 低于FT4處正常低值的20%以下的病人的NT-proBNP，亦低于FT4處于正常高值的40%以上的病人的NT-proBNP。在調(diào)整完年齡，性別，及其他混雜因素后如上差異仍存在。BNP及內(nèi)皮素也有類似差異，但僅存在于理想的FT4與正常高值之間的兩組中。結(jié)論：輕度的FT4變化也能影響心衰的程度。

7、 Cas Lek Cesk 2005;144(11):742-6,甲亢與房顫或房撲的危險因素（丹麥）,診斷甲亢前或后30天的房顫，房撲;40628例甲亢，3362（8.3%）例有房顫，房撲;男性，年老，缺血性心臟病，充血性心衰及心瓣膜病是甲亢病人房顫或房撲的危險因素。 Ugeskr laeger, 2005;167(35):3315-7,甲亢

8、表現(xiàn)為單獨的三尖瓣返流及右心衰（美國）,42歲女病人主訴進行性雙下肢水腫。實驗室檢查符合甲亢。甲狀腺切除術(shù)后癥狀消除，心動圖顯示三尖瓣返流消除。 Tex Heart Inst J.2005;32 (2):244－5,嚴(yán)重的冠脈痙攣與甲亢相關(guān)（南韓）,冠脈痙攣由冠脈造影或冠脈內(nèi)注射乙酰膽堿或麥角新堿而激發(fā)所證實;全部8例病

9、人均患Graves’病; 6例病人顯示冠脈造影發(fā)生了冠脈收縮，3例病人左主干冠狀動脈痙攣; 8例病人中，5位是女性，＜＝51歲; 全部病人接收了抗甲狀腺藥物，鈣阻滯劑及長效硝酸甘油治療，隨訪5年全部病人胸痛消失; 對冠狀動脈痙攣，尤其是年輕女性要注意是否甲亢。 Coron Archery Dis,2005:16(3):135－9,甲狀腺功能亢進性心臟病危險因素,Lo

10、gistic逐步回歸分析:自變量 性別、年齡、病程、毒性彌漫性甲狀腺腫、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、橋本氏甲亢、自主高功能甲狀腺腺瘤、FT3、FT4、S-TSH共10個變量作為; 應(yīng)變量 甲心 結(jié)果 年齡、病程 和FT4, 這三個因素為促成甲心的獨立危險因素。從標(biāo)準(zhǔn)回歸系數(shù)的大小看, 年齡增加的危險性最高, 依次是FT4的高低和病程的長短。,潘素瓊, 廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報　2004Aug;21(4):

11、567-8,甲亢性心臟病常見類型： 1．心律不齊：常見為早搏和心房顫動，二者都可呈發(fā)作性或持續(xù)性。文獻(xiàn)報導(dǎo)甲亢性心臟病中心房纖顫的發(fā)生率為10%-28%，發(fā)病以男性多見，45歲以下較少發(fā)生。當(dāng)甲亢癥狀控制后多可自行恢復(fù)，大多在抗甲狀腺藥物治療后的4個月以內(nèi)。,2. 心臟擴大：在病程較長的重癥甲亢患者中，由于心臟長時間負(fù)荷過重而引起心臟擴大。由于左心室擴大，導(dǎo)致二尖瓣相對關(guān)閉不全，檢查時見心尖搏動增強，心尖部可聞及II-I

12、II級收縮期雜音。收縮壓增加，舒張壓略有下降，可有二尖瓣脫垂，少數(shù)病人有周圍血管征。單純由甲亢引起者，甲亢控制后，心臟多能恢復(fù)正常。少數(shù)病程長，心臟病變嚴(yán)重者可遺留永久性心臟擴大。,3. 心力衰竭：甲亢單獨引起心力衰竭不常見，據(jù)報導(dǎo)甲亢者充血性心力衰退竭的發(fā)生率約6%；但老年甲亢患者及合并有其它器質(zhì)性心臟病的甲亢患者，容易發(fā)生心力衰竭，有時甚至掩蓋了甲亢的表現(xiàn)而造成誤診或延誤治療。,甲心常見類型,本組106例甲心患者:心律失常62例

13、(58.5%),其中房顫最常見,陣發(fā)性房顫28例(26.4%),持續(xù)性房顫34例(32%)。Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯9例(8.5%)。房性期前收縮48例(45.8%),室性期前收縮32例(30.2%)。心臟擴大29例(27.4%)。心力衰竭6例(5.7%)。Ⅱ度以上心衰患者全部伴有心律失常和心臟擴大,以右心衰竭為主。,修喜成, 中國地方病防治雜志,2005;20:190-1,甲亢心病理,大量甲狀腺激素可引起心肌灶性壞死、水腫、炎性細(xì)

14、胞浸潤和間質(zhì)纖維增生.,甲心發(fā)生機制: 心律失常,甲亢時靜脈血回流增多, 對大靜脈入口處心房肌長期過度刺激、形成一個興奮灶而產(chǎn)生房顫;甲狀腺激素對心房作用較心室作用敏感;心房肌較心室肌有較高的β腎上腺素受體密度;甲亢時心肌細(xì)胞Ｎａ+ Ｋ+ ＡＴＰ酶活性增強,促進Ｎａ+外流、Ｋ+內(nèi)流而影響心肌細(xì)胞電生理;,甲心發(fā)生機制: 心臟擴大,Ｔ3、Ｔ4所致的高動力循環(huán), 心臟負(fù)荷過重以及Ｔ3直接促進心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成和心肌細(xì)胞生長均可導(dǎo)致心臟

15、擴大。常表現(xiàn)為左室肥大或左右室肥大, 但以左室肥大多見,認(rèn)為是長期高排出量引起左室流出道擴張致。,甲心發(fā)生機制: 心力衰竭,甲狀腺激素對心肌的正力性作用及甲亢時循環(huán)血量增加, 使心臟負(fù)荷過重, 長期下去必然導(dǎo)致心功能失代償即心衰。對病程長及年老體弱者更易發(fā)生。表現(xiàn)為全心衰或右心衰,但以右心衰常見。這是由于右心室在收縮和舒張期均超負(fù)荷, 加之右室儲備功能較差。,韋智曉,臨床薈萃,2000;15:926-7,甲心發(fā)生機制: 心絞痛,甲亢時

16、甲狀腺激素使循環(huán)量增加, 心肌肥大、負(fù)荷過度, 心肌耗氧量增加, 心肌對氧的供需關(guān)系失常以及心肌缺氧時的乳酸異常反應(yīng)可引起心絞痛。再者, 因甲亢患者心肌代 謝過程的改變、心肌對缺氧的敏感性增高、易發(fā)生冠狀動脈痙攣, 引起心絞痛。,診斷： 甲亢性心臟病應(yīng)當(dāng)符合以下4點： 1. 在甲亢診斷明確以后， 2. 具有下述心臟異常至少一項， （1）心臟增大； （2）心律失常，如陣發(fā)性或持

17、續(xù)性的心房纖顫、陣發(fā)阻滯或頻發(fā)的室性早搏（除外竇性心動過速）；,（3）充血性心力衰竭； （4）心絞痛或心肌梗死。 3．除外同時存在的其它原因而引起的心臟改變。 4．甲亢控制后上述心臟改變明顯緩解或消失。,甲亢性心臟病易誤診為下列疾?。?1. 冠心?。杭s占誤診病例的50％。常因患者表現(xiàn)有胸悶、心悸或部分病人有心絞痛的表現(xiàn)。有的還有心功能不全癥狀，而心電圖又常有ST段下移，T波低平，竇性心

18、動過速及心房纖顫等表現(xiàn)而誤診為冠心病。,2.風(fēng)濕性心臟?。杭卓盒孕呐K病病人有心悸、胸悶氣短，心臟聽診可有雜音，特別是心房纖顫而誤診為風(fēng)濕性心臟病者也較常見。,3.心肌炎：由于患者的心悸、胸悶乏力，加之心率快，以及心電圖的ST－T改變及竇性心動過速，易誤診為心肌炎。,4.心房纖顫：常見原因依次為風(fēng)心二尖瓣狹窄、冠心病及高血壓心臟病、甲亢、心肌病, 心肌炎等。另一方面是由于查體不夠認(rèn)真全面，忽略對臨床現(xiàn)象及體征作出合理的解釋。比如對患者的脈

19、壓差增大未引起重視。脈壓差增大的原因有：①主動脈關(guān)閉不全。②高血壓病及動脈硬化。③甲亢。④嚴(yán)重貧血。后兩者導(dǎo)致脈壓差增大的原因是血流速度加快即高動力狀態(tài)所致。,治療: 1. 一般治療：足夠的休息，高熱量、高維生素飲食，適量的鎮(zhèn)靜劑，心衰時低鹽飲食； 2. 減少甲狀腺素的分泌，包括抗甲狀腺藥物、甲狀腺次全切除術(shù)和放射性碘治療； 3. 防治心功能不全、心律失常、心絞痛； 4. 對癥、支治療。

20、,131I 治療對甲狀腺功能亢進性心臟病的影響： 甲狀腺功能亢進性心臟病的治療主要在于對甲亢本身的控制，心臟病的一般處理對它不能得到滿意的效果。碘治療后，甲狀腺功能亢進得到控制或治愈，一般不再發(fā)生發(fā)作性心房顫動。,永久性心房顫動者其中1／3 可自動恢復(fù)竇性心律，其余的病例部分用奎尼丁或電轉(zhuǎn)復(fù)治療后亦可得恢復(fù)。 其他的心律紊亂： 早搏 、心房顫動、陣發(fā)性心房心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯等也可好轉(zhuǎn)。 若合并有心力衰竭 ，應(yīng)一方面用洋

21、地黃或其他方法治療心力衰竭，另一方面積極治療甲狀腺功能亢進。一般在心力衰竭得到控制或好轉(zhuǎn)后，再考慮用碘治療。  此外，隨著甲狀腺功能亢進得到控制，有心臟增大者也能逐漸恢復(fù)到正常大小。,131Ｉ治療甲亢性心臟病,治療方法: 診斷明確后經(jīng)手法及甲狀腺顯像確定甲狀腺重量, 按計劃量×甲狀腺重量÷甲狀腺最高吸碘率(%)計算131Ｉ劑量, 并結(jié)合年齡、病程、甲狀腺質(zhì)地、甲狀腺激素水平等情況決定給藥

22、劑量。Ｉ治療劑量185～444ＭＢｑ, 平均286.38±65.82ＭＢｑ, 均采用一次性空腹口服給藥。治療后3,6,12個月復(fù)查甲狀腺激素、心電圖、超聲心動圖等項目判斷療效。,甲亢療效判斷: 參照《核醫(yī)學(xué)診斷與治療規(guī)范》中甲亢治療療效標(biāo)準(zhǔn)。甲亢心療效判斷標(biāo)準(zhǔn)為:痊愈,臨床癥狀、體征得到完全緩解,心電圖等恢復(fù)正常;緩解,臨床癥狀、體征得到部分緩解,心電圖有好轉(zhuǎn)但未恢復(fù)正常;無效,臨床癥狀、體征未得到緩解,心電圖

23、未改變或反而加重。,治療結(jié)果: 經(jīng)131Ｉ治療的105例甲亢伴甲亢心患者,甲亢心痊愈81例(77.1%), 有效率90.4%。,張　濤,四川醫(yī)學(xué),2004;25:997-8,倍他樂克治療甲亢性心臟病并心衰,心衰情況: 心功能分級(按1994年美國紐約心臟病學(xué)會分級標(biāo)準(zhǔn))Ⅱ級8例、Ⅲ級26例、Ⅳ級5例;左心衰5例、右心衰11例、全心衰23例。 心功治療結(jié)果:　 加用倍

24、他樂克治療后, 除1例曾誤診為擴張型心肌病(終未期心臟)患者心功能由Ⅳ級改善為Ⅲ級外,其余38例患者心功能均先后逐漸改善為Ⅰ級, 患者心室率均控制在70～90次/分鐘,心律失常消失, 但心腔大小改變不明顯, 治療時間為5～90(平均20.5)天。,治療方法　 39例患者均常規(guī)接受足量抗甲狀腺素藥物 (咪唑類或硫脲類)、強心(西地蘭或地高辛)、利尿(噻嗪類或速尿)及擴血管(消心痛或硝酸甘油)治療3～5天,心率仍然較快

25、(>100次/分鐘),心衰癥狀控制不明顯者, 給予倍他樂克治療。倍他樂克的起始劑量根據(jù)患者的心率和心功能狀況來定(12.5～50ｍｇ,ｂｉｄ), 之后根據(jù)患者心率和耐受情況增加/減少劑量。當(dāng)心衰癥狀減輕、心率減慢至90次/分鐘以下時, 以當(dāng)時劑量維持到甲亢癥狀完全控制, 心功能恢復(fù)正常才逐漸減量至停用。本組使用倍他樂克最大維持劑量為75ｍｇ,ｂｉｄ,最小維持劑量25ｍｇ,ｂｉｄ。甲亢性心臟病并心衰患者在(ＬＶＥＦ)>50%時

26、使用倍他樂克治療是有效和安全的。,劉小珍,現(xiàn)代診斷與治療,2003;14(3):149-50,β 受體阻滯劑作用機理,阻斷心肌細(xì)胞膜β 受體, 減輕兒茶酚胺對心臟的刺激作用, 從而降低心肌耗氧量,保護心臟;減輕因交感神經(jīng)興奮性增高引起的心動過速和回心血量增多而有利減輕心肌負(fù)荷;衰竭心肌存在反常室壁運動, 引起心肌收縮效能降低, 其原因可能與心肌交感神經(jīng)協(xié)調(diào)異常有關(guān)。 其減低心肌收縮力的負(fù)作用可被充分強心、利尿治療所