病理血液循環(huán)障礙

1、第三章  局部血液循環(huán)障礙,安徽醫(yī)科大學(xué)病理學(xué)教研室 吳繼鋒,主要內(nèi)容,概 述,局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：①局部循環(huán)血量的異常，包括充血和缺血；②血液性狀和血管內(nèi)容物的異常，包括血栓形成、栓塞及梗死；③血管內(nèi)成分外溢，包括出血、水腫和積液。局部血液循環(huán)障礙是疾病重要的基本病理改變。,第一節(jié)　充血,器官或局部組織的血管內(nèi)血液含量增多稱(chēng)為充血(hyperemia)，分為動(dòng)脈性充血和靜脈性充血（淤血）兩類(lèi)。,

2、一、動(dòng)脈性充血,局部器官或組織由于動(dòng)脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，稱(chēng)為動(dòng)脈性充血（arteial hyperemia），又稱(chēng)主動(dòng)性充血（active hyperemia），簡(jiǎn)稱(chēng)充血。原因：凡能引起細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張的任何原因，都可引起局部器官和組織的充血。,充血的類(lèi)型,生理性充血：為適應(yīng)器官和組織的生理需要和代謝增強(qiáng)而發(fā)生的充血。炎癥性充血：炎癥反應(yīng)的初始，由于致炎因子的刺激所導(dǎo)致的軸索反射和組胺等血管活性物質(zhì)的作用，局部組織的細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張時(shí)的

3、充血。減壓后充血：局部器官和組織長(zhǎng)期受壓后，組織內(nèi)的血管張力降低，若一旦壓力突然解除，受壓組織內(nèi)的細(xì)動(dòng)脈乃發(fā)生反射性擴(kuò)張，發(fā)生局部充血。,表現(xiàn)及后果,動(dòng)脈性充血的器官和組織內(nèi)血量增多，體積可輕度增大。充血如發(fā)生于體表，可見(jiàn)局部組織的顏色鮮紅，溫度升高。動(dòng)脈性充血是暫時(shí)性的血管反應(yīng)，原因消除后，局部血量迅即恢復(fù)正常，不遺留不良后果，對(duì)機(jī)體無(wú)重要影響。炎癥反應(yīng)的動(dòng)脈性充血，是一系列血管反應(yīng)的初始，它參與炎癥血管現(xiàn)象，具有積極的作用。

4、,二、靜脈性充血,局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的充血，稱(chēng)為靜脈性充血（venous hyperemia），又稱(chēng)被動(dòng)性充血（passive hyperemia），簡(jiǎn)稱(chēng)淤血(congestion)。靜脈性充血遠(yuǎn)較動(dòng)脈性充血多見(jiàn)，具有重要的臨床和病理意義。它可發(fā)生于局部，也可發(fā)生于全身。,淤血的原因,1.靜脈受壓 靜脈受壓使其管腔發(fā)生狹窄或閉塞，血液回流受阻可導(dǎo)致相應(yīng)部位的器

5、官和組織發(fā)生靜脈性充血。2.靜脈腔阻塞 靜脈血栓形成可以造成靜脈腔的阻塞，可以引起相應(yīng)器官或組織的靜脈性充血。但由于靜脈的分支多，只有當(dāng)靜脈腔阻塞而血流又不能充分地通過(guò)側(cè)支回流時(shí)，才發(fā)生靜脈性充血。3.心力衰竭 二尖瓣瓣膜病和高血壓病引起左心衰竭，導(dǎo)致肺淤血；肺源性心臟病引起右心衰竭，可導(dǎo)致大循環(huán)淤血。,淤血的病變,組織和器官因血液淤積而腫脹，切面濕潤(rùn)多血；發(fā)生于體表的靜脈性充血，由于血液內(nèi)氧合血紅蛋白

6、減少，局部可呈紫紺；又由于局部血流淤滯，毛細(xì)血管擴(kuò)張，使得散熱增加，該處體表的溫度因而降低。鏡下呈小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿(mǎn)血液，有時(shí)還伴有水腫。由于局部血液氧分壓降低，器官和組織相對(duì)缺氧，代謝功能可因而減弱。,淤血的后果,取決于淤血的范圍、淤血的器官、淤血的程度、淤血發(fā)生的速度及側(cè)支循環(huán)建立的狀況。全身性淤血影響許多重要器官的功能，可出現(xiàn)相應(yīng)的功能障礙（如腎、肝、肺），局部性靜脈性充血?jiǎng)t主要影響局部器官的功能。淤血性水腫(

7、congestive edema)淤血性出血(congestive hemorrhage)淤血性組織損傷淤血性硬化(congestive sclerosis)側(cè)枝循環(huán)建立,重要器官的淤血(肺),多見(jiàn)于左心衰鏡下改變：肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張淤血肺泡腔內(nèi)可出現(xiàn)水腫液，甚至出血。若肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，其血紅蛋白變?yōu)楹F血黃素，使痰呈褐色。常被稱(chēng)為心力衰竭細(xì)胞（heart failure cell）。慢性肺淤血

8、，引起網(wǎng)狀纖維膠原化和結(jié)締組織增生，形成肺褐色硬變（brown induration）。,肺淤血 急性 慢性,,,肺淤血,,肺淤血,,重要器官的淤血(肝),多見(jiàn)于右心衰早期，主要累及肝小葉內(nèi)循環(huán)的靜脈端，肝小葉中央靜脈及其四周的肝竇，嚴(yán)重時(shí)中央?yún)^(qū)可出血壞死。慢性肝淤血時(shí)，發(fā)生肝細(xì)胞萎縮（主要在肝小葉中央帶）和脂肪變（主要在小葉周邊帶），以致肝切面呈現(xiàn)檳榔狀花紋，稱(chēng)為檳

9、榔肝（nutmeg liver）。實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮的同時(shí)，其間質(zhì)細(xì)胞卻可增生，最后形成淤血性肝硬變。,,慢性肝淤血（檳榔肝）,慢性肝淤血（檳榔肝）,第二節(jié)  出　血,概念：血液自心、血管腔逸出，稱(chēng)為出血（hemorrhage）。流出的血液逸入體腔或組織內(nèi)者，稱(chēng)為內(nèi)出血，血液流出體外稱(chēng)為外出血。分類(lèi)：按血液逸出的機(jī)制可將出血分為破裂性出血和漏出性出血兩種。,病因和發(fā)病機(jī)制,（一）破裂性出血血管機(jī)械性損傷血管壁或心臟病變血管

10、壁被周?chē)∽兦治g靜脈破裂毛細(xì)血管破裂,,（二）漏出性出血血管壁的損害血小板減少和功能障礙凝血因子缺乏,病理變化,內(nèi)出血血液積聚于體腔——積血組織內(nèi)局限性大量出血——血腫外出血咯血、嘔血、便血、血尿瘀點(diǎn)、紫癜、瘀斑,心外膜點(diǎn)狀出血,,腳趾血腫,,上臂瘀斑,,第三節(jié)  血栓形成,概念：在活體的心臟或血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分粘集，形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，稱(chēng)為血栓形成（thrombosis），在此過(guò)程

11、中所形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓（thrombus）。血液中存在著相互拮抗的凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)（纖溶系統(tǒng)）：既保證了血液的潛在可凝固性又始終保證了血液的流體狀態(tài)。在某些能促進(jìn)凝血過(guò)程的因素作用下，打破了上述動(dòng)態(tài)平衡，觸發(fā)了凝血過(guò)程，血液便可在心血管腔內(nèi)凝固，形成血栓。,一、血栓形成的條件和機(jī)制,目前公認(rèn)的血栓形成條件：1．心血管內(nèi)膜的損傷 2．血流狀態(tài)的改變 3．血液凝固性增加 上述血栓形成條件，往往同時(shí)存在，常以某一條件為主

12、。,1. 心血管內(nèi)膜的損傷,正常內(nèi)膜的抗凝作用：屏障作用抗血小板粘集合成PGI2、NO分泌ADP酶合成抗凝血酶和凝血因子合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白膜相關(guān)肝素樣分子促纖溶作用合成tPA,內(nèi)膜損傷的促凝作用：屏障破壞 膠原暴露 BPL激活 XII激活:內(nèi)凝 釋放組織因子 激活外凝系統(tǒng)vW因子介導(dǎo)下 BPL粘附反應(yīng)抑制纖維蛋白降解（ PAIS,,,,,,心血管內(nèi)膜的損傷（續(xù)）,是血栓形成的

13、最重要和最常見(jiàn)的原因。凝血過(guò)程啟動(dòng)中，血小板的活化起關(guān)鍵性作用。表現(xiàn)為以下3種連續(xù)的反應(yīng)：粘附反應(yīng)（adhesion）：BPL與膠原結(jié)合，微管、微絲收縮、變形，即粘性變態(tài)。釋放反應(yīng)（release action）：釋放?顆粒?和顆粒（Ca2+，ADP等）。粘集反應(yīng)（aggregation）：促使血小板彼此粘集形成血小板粘集堆的因子主要是ADP、血栓素A2和凝血酶?；罨筢尦龅腁DP增多后，粘集堆逐成為不可復(fù)性。凝血酶是血栓

14、形成的核心成分，使纖維蛋白與BPL交織。,2．血流狀態(tài)的改變,在正常血中，紅細(xì)胞和白細(xì)胞在軸流，外層是血小板，最外圍（邊流）是一層血漿，將血液的有形成分和血管壁隔絕，阻止血小板和內(nèi)膜接觸。當(dāng)血流緩慢或血流產(chǎn)生漩渦時(shí)血小板得以進(jìn)入邊流，增加了和血管內(nèi)膜接觸并粘連于內(nèi)膜的機(jī)會(huì)。被激活的凝血因子和凝血酶能在局部達(dá)到凝血過(guò)程所必需的濃度。電鏡下可發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞胞漿出現(xiàn)空泡，最后整個(gè)細(xì)胞變成無(wú)核結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，內(nèi)皮細(xì)胞的變性壞死。,3．血液凝固

15、性增高,Blood hypercoagulability，或稱(chēng)血液的高凝狀態(tài)，可分為遺傳性和獲得性2種：遺傳性高凝狀態(tài) 少見(jiàn)主要有V因子基因突變，突變蛋白能抵抗蛋白C對(duì)它的降解，使蛋白C失去抗凝作用。抗凝血因子（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C ）先天缺乏。獲得性高凝狀態(tài) 血小板增多或血小板粘性增加如妊娠、分娩前后、手術(shù)后、高脂飲食、吸煙、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，及廣泛轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤（癌釋出促凝因子）。DIC大量促凝入血，或廣

16、泛的內(nèi)皮損傷，激活 凝血過(guò)程?？沽字贵w綜合征：與自身免疫有關(guān)，原因不明。,二、血栓形成的過(guò)程及其形態(tài),血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步嗣后血栓形成的過(guò)程及血栓的組成、形態(tài)、大小都取決于血栓發(fā)生的部位和局部血流速電子顯微鏡照片示血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落，血小板粘附在暴露的纖維結(jié)締組織上,,血栓形成過(guò)程,血管內(nèi)膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩渦,血小板繼續(xù)粘集形成多數(shù)小梁，小梁周?chē)邪准?xì)胞粘附,小梁間形成纖維素網(wǎng)，網(wǎng)眼中充

17、滿(mǎn)紅細(xì)胞,血管腔阻塞，局部血流停滯，停滯之血液凝固,血栓的類(lèi)型和形態(tài),按組成成分：白色血栓（pale thrombus）紅色血栓（red thrombus）混合血栓（mixed thrombus） 透明血栓（hyaline thrombus） 按是否阻塞血管：附壁血栓（mural thrombus）閉塞性血栓（occlusive thrombus）,白色血栓,發(fā)生于血流較快的部位（如動(dòng)脈、心室）或血栓形成時(shí)血流較速的時(shí)期

18、〔如靜脈混合性血栓的起始部，即延續(xù)性血栓的頭部。鏡下：白色血栓主要由許多聚集呈珊瑚狀的血小板小梁構(gòu)成，其表面有許多中性白細(xì)胞粘附，形成白細(xì)胞邊層，推測(cè)是由于纖維素崩解產(chǎn)物的趨化作用吸引而來(lái)。血小板小梁之間由于被激活的凝血因子的作用而形成網(wǎng)狀的纖維素，其網(wǎng)眼內(nèi)含有少量紅細(xì)胞。肉眼觀：灰白色，表面粗糙有波紋，質(zhì)硬，與血管壁緊連。,混合血栓,多發(fā)生于血流緩慢的靜脈。是靜脈的延續(xù)性血栓的主要部分（體部），呈紅色與白色條紋層層相間。

19、其形成過(guò)程是：兩個(gè)血小板小梁為主的血栓之間的血液發(fā)生凝固，成為以紅細(xì)胞為主的血栓。如是交替進(jìn)行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狹窄和心房纖維顫動(dòng)時(shí)，在左心房可形成球形血栓和動(dòng)脈瘤內(nèi)的血栓均可見(jiàn)到灰白色和紅褐色交替的層狀結(jié)構(gòu)（層狀血栓），也是混合性血栓。,延續(xù)性血栓,圖 注血栓形成于髂靜脈內(nèi)，向下腔靜脈延續(xù)，當(dāng)延續(xù)到對(duì)側(cè)髂靜脈入口處后，由于有血流流入，血小板繼續(xù)析出，繼續(xù)形成白色血栓，順血流延伸，并常游離于血管腔內(nèi)而不與血管壁粘連,新鮮血栓

20、,,新鮮血栓,,紅色血栓,發(fā)生在血流極度緩慢甚或停止之后，其形成過(guò)程與血管外凝血過(guò)程相同。紅色血栓見(jiàn)于混合血栓逐漸增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。鏡下：在纖維素網(wǎng)眼內(nèi)充滿(mǎn)如正常血液分布的血細(xì)胞。肉眼觀：呈暗紅色。新鮮的紅色血栓濕潤(rùn)，有一定的彈性，陳舊的紅色血栓由于水分被吸收，變得干燥，易碎，失去彈性，并易于脫落造成栓塞。,透明血栓,見(jiàn)于彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)只能在顯微鏡下見(jiàn)到，故又稱(chēng)微血栓

21、 主要由纖維素構(gòu)成,三、血栓的結(jié)局,1．軟化、溶解、吸收 活化的第Ⅻ因子激活纖維蛋白溶酶系統(tǒng)，裂解纖維蛋白原和纖維素血栓內(nèi)的白細(xì)胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力2．機(jī)化在血栓形成后1～2天即已開(kāi)始，較大的血栓，在2周左右已可完成機(jī)化。機(jī)化的血栓和血管壁有牢固的粘著，不再有脫落的危險(xiǎn)。血栓機(jī)化中的新生內(nèi)皮細(xì)胞，被覆血栓內(nèi)由于血栓干涸產(chǎn)生的裂隙，形成迷路狀但可互相溝通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地溝通，這種現(xiàn)象稱(chēng)為再

22、通（recanalization）3．鈣化 在靜脈即形成靜脈石（phlebolith）,血栓形成（圖）,,,延續(xù)性血栓,,延續(xù)性血栓,四、血栓對(duì)機(jī)體的影響,對(duì)機(jī)體有利的一面能對(duì)破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血阻止病菌或毒素的擴(kuò)散對(duì)機(jī)體不利的影響1.阻塞血管 后果取決于是否有充分的側(cè)支循環(huán)2.栓塞 3.心瓣膜變形 4.微循環(huán)的廣泛性微血栓形成，即DIC，可引起全身性廣泛出血和休克,第四節(jié)  栓　塞,在

23、循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨著血液流動(dòng)，阻塞血管管腔，這種現(xiàn)象稱(chēng)為栓塞（embolism）。阻塞血管的物質(zhì)稱(chēng)為栓子（embolus）。最常見(jiàn)的栓子是脫落的血栓，在少見(jiàn)的情況下，脂肪、空氣和羊水也可引起栓塞。,一、栓子的運(yùn)行途徑,左心和大循環(huán)動(dòng)脈內(nèi)的栓子，最終嵌塞于動(dòng)脈分支大循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動(dòng)脈；腸系膜靜脈的栓子，引起肝內(nèi)門(mén)靜脈分支的栓塞。交叉性栓塞：有房間隔或室間隔缺損者。逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子

24、，由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增（如咳嗽、嘔吐），逆血流方向栓塞下腔靜脈所屬的分支。,二、栓塞的類(lèi)型和對(duì)機(jī)體的影響,血栓栓塞（thromboembolism），最為常見(jiàn)，占一切栓塞的99％。肺動(dòng)脈栓塞 大循環(huán)的動(dòng)脈栓塞 脂肪栓塞（fat embolism）氣體栓塞（air embolism）羊水栓塞（amniotic fluid embolism）其他栓塞腫瘤細(xì)胞栓塞，可引起腫瘤在局部形成轉(zhuǎn)移瘤寄生蟲(chóng)、蟲(chóng)卵和其他異物偶可進(jìn)入血

25、循環(huán)引起栓塞,肺動(dòng)脈栓塞,約90％以上來(lái)自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈肺栓塞的影響取決于栓子的大小、數(shù)量和肺功能狀況較小的栓子栓塞肺動(dòng)脈小分支一般無(wú)明顯后果若栓塞前，肺已有嚴(yán)重淤血，局部出現(xiàn)出血性梗死大量小栓子廣泛地栓塞肺動(dòng)脈分支；或栓子大，栓塞動(dòng)脈主干或大分支，患者即發(fā)生氣促、紫紺、休克，甚至急性呼吸循環(huán)衰竭而猝死。,肺動(dòng)脈栓塞,,肺動(dòng)脈栓塞,,肺動(dòng)脈栓塞（圖）,猝死病例,,肺動(dòng)脈栓塞,,脂肪栓塞,脂肪栓塞的主

26、要來(lái)源：長(zhǎng)骨發(fā)生骨折或脂肪組織嚴(yán)重挫傷時(shí)，脂肪細(xì)胞破裂所釋出的脂滴可侵入破裂的血管進(jìn)入血流；脂肪肝時(shí)也可由于上腹部猛烈擠壓、撞擊，使肝細(xì)胞破裂，其所含脂肪也可進(jìn)入血流。栓塞的影響取決于脂滴的大小、數(shù)量和全身受累程度。主要影響肺和神經(jīng)系統(tǒng)直徑小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛細(xì)血管經(jīng)肺動(dòng)脈和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是腦；大于20μm的脂肪栓子則栓塞于肺。,脂肪栓塞的病理改變,脂肪栓塞的組織，栓子量少者可無(wú)肉眼變化，冰凍切片

27、脂肪染色下可見(jiàn)小血管腔內(nèi)有脂滴。較嚴(yán)重者可見(jiàn)肺水腫、出血和肺不張，腦呈水腫和血管周?chē)c(diǎn)狀出血。,,氣體栓塞,多量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或原已溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離，均可形成氣體栓塞?？諝膺M(jìn)入右心后，由于心搏動(dòng)，將空氣和心腔內(nèi)血液攪拌形成大量的泡沫，當(dāng)心收縮時(shí)不被排出而阻塞肺動(dòng)脈出口，導(dǎo)致猝死。一般迅速進(jìn)入血循環(huán)的空氣量在100ml左右時(shí)，即可導(dǎo)致心力衰竭，尸檢可見(jiàn)右心肺有泡沫狀氣體存在。溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離引起的氣體栓塞見(jiàn)

28、于減壓病（decompression sickness）。,羊水栓塞,分娩過(guò)程中，子宮收縮可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，由子宮靜脈進(jìn)入肺循環(huán)，在肺動(dòng)脈分支及毛細(xì)血管內(nèi)引起羊水栓塞。鏡下，在小動(dòng)脈和毛細(xì)血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)羊水成分：角化上皮，胎毛，胎脂，胎糞和粘液。本病發(fā)病急驟，產(chǎn)婦出現(xiàn)紫紺、呼吸困難和休克，絕大多數(shù)導(dǎo)致死亡。,,第五節(jié) 梗  死,器官或組織的血液供應(yīng)減少或停止稱(chēng)為缺血（ischemia）。由于血管阻塞引起的局部

29、組織缺血性壞死灶稱(chēng)為梗死（infarct）。梗死一般由動(dòng)脈阻塞而引起。,一、梗死的原因,任何引起血管管腔阻塞，導(dǎo)致局部組織缺血的原因均可引起梗死。1．血栓形成 是梗死的最常見(jiàn)原因2．動(dòng)脈栓塞 多為血栓栓塞。3．血管受壓閉塞 4．動(dòng)脈痙攣 已有心冠狀動(dòng)脈硬化時(shí)，如發(fā)生動(dòng)脈痙攣，亦可能引起心肌梗死。,二、梗死形成的條件,供血血管的類(lèi)型有無(wú)雙重血液循環(huán)動(dòng)脈吻合支的多少局部組織對(duì)缺血的敏感程度大腦：耐受3-4分鐘心

30、?。耗褪?0-30分鐘骨骼肌、結(jié)締組織：耐受性最強(qiáng),三、梗死的病變和類(lèi)型,梗死灶的形狀決定于該器官的血管分布。多數(shù)器官的血管呈錐形分支，如脾、腎、肺等，故其梗死也呈錐形，其尖端位于血管阻塞處，底部則為該器官的表面。心冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則，故心肌梗死形狀呈地圖狀。梗死灶的質(zhì)地取決于壞死的類(lèi)型。梗死的顏色取決于梗死灶內(nèi)含血量：貧血性梗死（anemic ～ ）或白色梗死（white ～）:含血量少者，顏色灰白。出血性梗死（hemo

31、rrhagic ～ ）或紅色梗死（red ～ ）:含血量多者，顏色暗紅。,腎動(dòng)脈分支栓塞及腎貧血性梗死（模式圖）,,,梗死的形態(tài)表現(xiàn),,貧血性梗死,發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)比較致密，側(cè)支循環(huán)不充分的器官，如腎、脾、心肌。由于組織致密，故出血量不多，出血的紅細(xì)胞崩解后，血紅蛋白溶于組織液被吸收，故梗死灶呈灰白色。早期，梗死的周?chē)忻黠@的充血和出血，形成暗紅色出血帶，鏡下，呈凝固性壞死改變。晚期，病灶表面下陷，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，原已呈褐黃色的出血帶亦消

32、失。鏡下，病灶呈均質(zhì)性結(jié)構(gòu)，邊緣有肉芽組織和瘢痕形成。,脾貧血性梗死,,腎貧血性梗死,,腎貧血性梗死,,腎上腺貧血性梗死,,貧血性梗死（圖）,,肝梗死,腎梗死,出血性梗死,發(fā)生條件：嚴(yán)重淤血組織疏松：腸和肺的組織較疏松，梗死初起時(shí)在組織間隙內(nèi)可容多量出血，當(dāng)組織壞死而膨脹時(shí)，也不能把漏出的血液擠出梗死灶外，因而梗死灶為出血性。常見(jiàn)類(lèi)型：肺出血性梗死腸出血性梗死,肺出血性梗死（圖）,,肺動(dòng)脈栓塞時(shí)的血流變化示意圖PA：肺動(dòng)脈

33、；PV：肺靜脈；BA：支氣管動(dòng)脈；BV：支氣管靜脈,,鏡下改變,肺出血性梗死（圖）,,腸出血性梗死（圖）,,,腸出血性梗死（圖）,,四、梗死的影響和結(jié)局,梗死對(duì)機(jī)體的影響決定于發(fā)生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。腎有較大的代償功能，腎梗死通常只引腰痛和血尿，但不影響腎功能。四肢的梗死即壞疽，可引起毒血癥，必要時(shí)須截肢。肺梗死有胸膜刺激征和咯血。心肌梗死可影響心功能，嚴(yán)重者可致心功能不全。腦梗死視不同定位而有不同癥狀，梗死