脂肪栓塞 ppt課件

1、脂肪栓塞綜合征,,,,,概 述,脂肪栓塞綜合征（Fat Embolism Syndrome ，F(xiàn)ES ) 是發(fā)生在嚴重外傷、骨折（特別是長管狀骨折）后以急性呼吸障礙為特征的并伴有腦部和（或）全身癥狀的臨床綜合征。,病 因,FES常發(fā)生于骨創(chuàng)傷及骨手術(shù)病人（占FES總病例的90%以上），但也繼發(fā)于機體及其它脂肪組織的創(chuàng)傷，甚至與創(chuàng)傷無關(guān)（約5%），有關(guān)病因如下。,創(chuàng)傷因素,一.骨折骨髓內(nèi)容物進入損傷的髓內(nèi)血管。據(jù)報道，長骨骨折后，F(xiàn)

2、ES發(fā)病率為0．5％－2．0％，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中為5％－10％。 二.骨手術(shù)髓內(nèi)釘手術(shù)、全髖整形術(shù)、全膝整形術(shù)導(dǎo)致髓內(nèi)壓的改變及髓內(nèi)血管的破壞。三.燒傷皮下脂肪進入損傷的血管。,非創(chuàng)傷因素,急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、輸注脂肪乳劑、動脈內(nèi)順鉑化療、長期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進入循環(huán)。骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進入髓內(nèi)血管。脂肪吸引，皮下脂肪進入損傷的血管。,發(fā)病機制,機械

3、論學(xué)說（血管外源說） 生化學(xué)說（血管內(nèi)源說）,機械論學(xué)說,1924年由Gauss提出，認為骨折或軟組織創(chuàng)傷后， 骨髓腔脂肪細胞或脂肪組織破裂形成脂肪滴，進入血循環(huán)，機械性栓塞小血管和毛細血管床。該學(xué)說已由一些動物實驗和尸檢等證明其部分原理，因此該學(xué)說被眾多學(xué)者所接受。Gossling提出脂肪栓塞血管必須具備三個條件：（1）破裂的脂肪細胞形成脂肪滴，（2）損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán)，（3）損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓力升

4、高，促使脂滴進入血管。然而在FES的發(fā)生發(fā)展中，機械阻塞并非唯一起決定作用的因素。有報道在簡單的或未移位骨折中，亦發(fā)生了肺和大腦功能障礙，這種情況下脂肪釋放的數(shù)量是很有限的。,生化學(xué)說,由Lehman和Morre1927年提出，認為正常血液中脂類呈乳糜微粒，其直徑小于1μm，當機體嚴重創(chuàng)傷后由于應(yīng)激反應(yīng)，造成機體脂肪動員，導(dǎo)致乳糜微粒集結(jié)成10－40μm的脂肪球，栓塞毛細血管和小血管。Hillman等在17例FES死亡病例尸檢中發(fā)現(xiàn)，

5、脂栓內(nèi)膽固醇的含量高于骨髓脂肪的10倍，因此認為參加脂栓形成的不是骨內(nèi)脂肪組織而是血內(nèi)脂肪。 創(chuàng)傷和骨折后，在肺內(nèi)有游離脂肪酸循環(huán)和生成，從而導(dǎo)致肺內(nèi)皮細胞和肺細胞的直接損傷和毒害。在此基礎(chǔ)上，毛細血管漏出，血管周圍出血，血小板粘附和血凝塊形成，從而引起組織的損傷和器官功能障礙。,脂肪栓子的病理作用,游離脂肪酸的毒性作用：引起化學(xué)性血管炎、血管膜通透性增加，導(dǎo)致彌漫性間質(zhì)性肺炎，急性肺水腫。,急性機械性阻塞可導(dǎo)致（1）急性心衰（2

6、）嚴重低氧血癥（3）亞臨床低氧血癥（無臨床癥狀或癥狀少，血氣有PaO2下降）。,病變的主要部位,以Sevilf為代表，認為脂栓的致病作用在對小血管的機械阻塞，其重要病變在腦。病變?nèi)Q于脂栓的大小和數(shù)量，小血管的側(cè)枝范圍，缺血、缺氧的時間及組織、器官對其的耐受性，肺－支氣管系統(tǒng)存在側(cè)支，而腦耐缺氧能力低，臨床許多腦癥狀先于肺，且腦部表現(xiàn)有（1）大腦皮質(zhì)及小腦半球有廣泛出血點；（2）鏡檢有脂肪栓子。（3）腦缺氧改變，主要有：腦水腫，充血等

7、。 以Deltier為代表則認為：FES病變主要在肺，肺部損害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血癥造成腦缺氧，因此腦病變是繼發(fā)的。目前為多數(shù)學(xué)者所接受。 其他栓塞部位有：視網(wǎng)膜、皮膚、心肌、腎臟等。,臨床表現(xiàn),FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、皮膚、黏膜出血點以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),呼吸系統(tǒng)：常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰，聽診可聞及水泡音，栓子量較多時，胸片有均勻分布

8、斑點狀陰影，肺紋理多類似“暴風(fēng)雪”，右心擴大。腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，輕度：頭痛，煩燥不安，易怒；嚴重時：定向力障礙，譫妄、甚至昏迷。出血點，約50－60％病人有，在傷后24－48小時出現(xiàn)，多見于肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部皮膚處，壓之不消退，即為出血點，上下眼瞼及口腔腭部也可見到，皮膚活檢可證明出血點處脂肪栓子。,臨床表現(xiàn),心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：心率常在100－120次／分以上，血壓尚正常，心電圖顯示心動過速，心肌缺血，及右束

9、支傳導(dǎo)阻滯 。血液系統(tǒng)：血紅蛋白急劇下降，12小時內(nèi)下降40－50G／L。 眼部表現(xiàn)：眼結(jié)膜及視網(wǎng)膜有出血點。 發(fā)熱：發(fā)熱可能系腦部血供銳減，導(dǎo)致中樞性體溫調(diào)節(jié)紊亂所致。,實驗室檢查,動脈血氣分析：是最有診斷價值的檢查，為低氧血癥及低碳酸血癥。 脂肪顆粒的檢測：對于創(chuàng)傷病人，其支氣管肺泡灌洗液（BAL）中巨噬細胞含脂肪顆粒并不提示有FES，但定量檢測非創(chuàng)傷病人BAL中巨噬細胞含脂肪顆粒數(shù)量則有助于診斷FES。同樣，從右心導(dǎo)管中

10、抽取肺靜脈血檢測出脂肪顆粒則提示有FES。肺內(nèi)血或周圍靜脈血血凝塊快速冰凍切片油紅染色，光鏡下檢下檢出中性脂肪球，是早期診斷的一種敏感特異方法,實驗室檢查,血常規(guī)：血紅蛋白67%的病例早期即表現(xiàn)為血紅蛋白的減少（60～110g/L）。因此，血紅蛋白減少也可作為早期診斷指標。血小板減少（50%的病人），因FES與其它嚴重多發(fā)創(chuàng)傷均可出現(xiàn)明顯血小板減少，二者鑒別尚須結(jié)合其它指標。尿常規(guī)：尿脂肪滴陽性率為23%，出現(xiàn)較早。在排除假陽性情

11、況下可作為早期診斷指標。低鈣血癥及高血脂。 血清脂酶升高。,影像學(xué)檢查,X線檢查 ：有陽性發(fā)現(xiàn)者占全部FES患者的1/3左右。起初胸部Ｘ線正常，而后在1～3天內(nèi)逐漸表現(xiàn)為肺間質(zhì)及肺泡不透光，典型改變?yōu)閮煞未髩K斑片狀陰影，稱之為“暴風(fēng)雪樣”改變，尤其在肺的上中部多見。但無胸膜滲出，胸部Ｘ線變化要持續(xù)3周。顱腦CT掃描或磁共振：對于合并有嚴重的顱腦脂肪栓塞的病人，顱腦CT掃描可顯示有進行性腦水腫，磁共振可提示顱腦損傷的部位。最近

12、的研究表明，顱腦MRI能明確診斷和判斷預(yù)后。,臨床分型,1962年Sevill將FES分為三型亞臨床型，骨折后3天左右，可出現(xiàn)PaO2下降或輕度血液學(xué)變化，但無臨床表現(xiàn)或表現(xiàn)輕。 非暴發(fā)型（臨床型，也稱完全型），在創(chuàng)傷后6天內(nèi)隨時可發(fā)生皮膚、眼結(jié)膜出血點、發(fā)熱、心動過速、呼吸淺快、煩燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴風(fēng)雪”樣。 暴發(fā)型，創(chuàng)傷后短時間內(nèi)突然發(fā)病，進展很快，通常 在數(shù)小時死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心臟病。,診斷標準,現(xiàn)

13、行FES的診斷標準是沿用1970年Gurd的標準。 1、主要標準：①點狀出血；②呼吸系統(tǒng)癥狀，肺部X線表現(xiàn)；③無頭部外傷而出現(xiàn)腦部癥狀。2、次要標準：①）PaO2＜7.98kPa（60mmHg）；↓和PCO2↑；②血紅蛋白＜100g/L。3、參考標準：①心率＞120次／min；②體溫＞39℃；③血小板計數(shù)＜150×109／L；④尿或痰中找到脂肪滴；⑤血沉快；⑥血清脂肪酶升高；⑦血中有游離脂肪滴。有上述主要標準二項或主要

14、標準一項，而次要標準或參考標準4項以上者，臨床診斷即可確立。無主要標準，只有次要標準一項及參考標準4項以上者，為可疑診斷。,監(jiān) 測,體溫、脈搏監(jiān)測：體溫、脈搏的測量是創(chuàng)傷患者的一項重要的基礎(chǔ)護理。一般大骨干或軀干部骨折，可因骨折血腫和組織損傷引起吸收熱，體溫最高可達38℃左右，持續(xù)1周左右后即可趨向正常，同時脈搏多在血液動力學(xué)維持穩(wěn)定后也恢復(fù)在正常范圍以內(nèi)。當體溫、脈搏的變化不能以創(chuàng)傷后反應(yīng)和急性感染來加以解釋時，應(yīng)高度警惕FES的發(fā)

15、生。呼吸監(jiān)測：進行脈搏血氧飽和度監(jiān)測及動脈血氣監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)低氧血癥，尤其在發(fā)病頭1~3天。,監(jiān)測,意識狀況監(jiān)測：進行GCS評分監(jiān)測，非顱腦損傷患者突然出現(xiàn)的意識障礙和神經(jīng)癥狀，均應(yīng)引起注意 。出血點：眼瞼結(jié)膜是否有出血點及皮膚粘膜有無出血點。 肺部攝Ｘ片：及時查胸片，尤其在出現(xiàn)肺部癥狀時。 循環(huán)動力學(xué)監(jiān)測：中心靜脈壓監(jiān)測或肺動脈嵌壓的監(jiān)測有助于評價體液狀態(tài)，應(yīng)作為常用的監(jiān)測手段。,治 療,目前尚無特效的治療方法，主要根據(jù)其

16、病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對性或支持性治療措施，包括：早期有效制動患肢，呼吸支持、糾正低氧血癥，改善循環(huán)功能等。,治 療,早期有效制動患肢：如果骨折端經(jīng)常移動，勢必造成骨折端再出血，使局部壓力增高，致使脂肪滴進入血循環(huán)的機會增多，誘發(fā)或加重FES。因此，對多發(fā)性骨折患者應(yīng)早期有效制動患肢，減少不必要的搬動；在搬動病人時，一定要動作輕柔、敏捷，切忌粗暴。保持呼吸道通暢：維持適當?shù)难鹾鲜侵委煹年P(guān)鍵。昏迷及不能維持正常氣道功能者，需

17、行氣管插管。一旦出現(xiàn)呼吸急促及呼吸困難等肺部癥狀，應(yīng)及時通過面罩或鼻導(dǎo)管吸氧。低氧血癥難以糾正時先給予面罩給氧、持續(xù)氣道正壓（CPAP）或其它的無創(chuàng)通氣。必要時需行氣管插管機械通氣，機械通氣時常加呼氣末正壓（PEEP）。行機械通氣的的指征是：動脈血氧飽和度不能維持85%或為ARDS。其它呼吸支持措施，包括體外膜肺氧合（ECMO）、部分液體通氣及俯臥位通氣，可用于嚴重的FES，但不能顯著降低病人的死亡率。,治 療,激素應(yīng)用：皮質(zhì)類固醇可

18、提高PaO2，對抗游離脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎癥反應(yīng)，降低血小板附著，穩(wěn)定溶酶體膜，降低毛細血管通透性，減少間質(zhì)性肺水腫或腦水腫，對FES的預(yù)防和治療有肯定作用，但在重大創(chuàng)傷和另外一些免疫力低下的病人，有增加特殊并發(fā)癥的不利因素。Schonfeld等推薦甲基強地松龍每公斤體重7.5mg，6h1次，共12次。Kallenbach等推薦甲基強地松龍每公斤體重1.5mg，8h1次，共6次。也有作者應(yīng)用大劑量甲基強地松龍1000～1500

19、mg溶于等滲鹽水100ml中靜脈滴注，每天1次，3～5d為1個療程；以后每天以地塞米松10～20mg維持2～4d，總療程5～7d。,治 療,高壓氧治療：在高壓氧條件下血中溶解氧量顯著增加，提高了血氧含量及氧分壓，增加毛細血管血氧彌散距離，改善組織微循環(huán)供氧，減輕或消除病變組織水腫，改變組織低氧狀態(tài)，增強機體的有氧代謝，有利于損傷組織的修復(fù)，是提高PaO2的有效方法，在FES的治療中起關(guān)鍵作用，如一般情況許可，應(yīng)盡早給予高壓氧治療。,治

20、 療,支持療法：重視能量合劑和極化液的及時應(yīng)用。給予白蛋白，糾正低蛋白血癥，游離脂肪酸與之結(jié)合。加強營養(yǎng)支持，及早給予腸內(nèi)營養(yǎng)。維持足夠的血容量。糾正貧血。脫水劑應(yīng)用：限制液體輸入；給予20%的甘露醇及利尿劑脫水，防止肺、腦組織水腫。,其 他 藥 物 治 療,一、尼莫地平:擴張腦血管，保護神經(jīng)元?；杳詴r用尼莫通針劑，清醒后改成口服。二、低分子右旋糖苷:擴容改善微循環(huán)。三、肝素:肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，減少脂肪的聚