ne受體激動(dòng)劑

1、第八章 腎上腺素受體激動(dòng)藥,又稱為: 擬腎上腺素類藥物 (adrenomimetic drugs) 擬交感胺類藥物 (sympathomimetic drugs),腎上腺素受體激動(dòng)藥（adrenoceptor agonists）與腎上腺素受體結(jié)合，激動(dòng)受體，產(chǎn)生腎上腺素樣的作用。它們都是胺類，而作用又與興奮交感神經(jīng)的效應(yīng)相似，故又稱擬交感胺類

2、（sympathomimetic amine），其基本化學(xué)結(jié)構(gòu)是β-苯乙胺。,第一節(jié)擬交感藥的構(gòu)效關(guān)系及分類,構(gòu)效關(guān)系,1.腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺等在苯環(huán)3、4位C上都有羥基形成兒茶酚，故稱兒茶酚胺類（catecholamines）。它們的外周作用強(qiáng)而中樞作用弱，作用時(shí)間短。如果去掉一個(gè)羥基，其外周作用將減弱，而作用時(shí)間延長(zhǎng)，特別是去掉3位羥基。如將兩個(gè)羥基都去掉，則外周作用減弱，中樞作用加強(qiáng)，如麻黃堿。,2

3、 烷胺側(cè)鏈α碳原子上的氫如被甲基取代，可阻礙MAO的氧化，作用時(shí)間延長(zhǎng)。易被攝取1所攝入在神經(jīng)元內(nèi)存在時(shí)間長(zhǎng)，從而發(fā)揮促進(jìn)遞質(zhì)釋放的作用，如間羥胺和麻黃堿。    3 氨基上氫原子如被取代，則藥物對(duì)α、β受體選擇性將發(fā)生變化。取代基團(tuán)從甲基到叔丁基，對(duì)α受體的作用逐漸減弱，β受體作用卻逐漸加強(qiáng)。,根據(jù)對(duì)不同腎上腺素受體的選擇性，腎上腺素受體激動(dòng)藥可分為： （一）α受體激動(dòng)藥 可進(jìn)一步分為：

4、 1.α1、α2受體激動(dòng)藥 如去甲腎上腺素 2.α1受體激動(dòng)藥 如去氧腎上腺素 3.α2受體激動(dòng)藥 如可樂(lè)定 （二）α、β受體激動(dòng)藥 如腎上腺素和麻黃堿 （三）β受體激動(dòng)藥 可進(jìn)一步分為： 1.β1、β2受體激動(dòng)藥 如異丙腎上腺素 2.β1受體激動(dòng)藥 如多巴酚丁胺 3.β2受體激動(dòng)藥 如沙丁胺醇,三 分類,第

5、二節(jié) a受體激動(dòng)藥,一 a1、a2受體激動(dòng)藥,去甲腎上腺素(noradrenaline，NA；norepinephrine, NE),化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，在堿性溶液中迅速氧化 ，在酸性溶液中穩(wěn)定。【體內(nèi)過(guò)程】1 給藥方法：只宜靜脈滴注法給藥，為什麼？ ① 口服收縮胃粘膜，在堿性腸液易分解。 ② 皮下和肌肉注射收縮血管，吸收緩慢，發(fā)生組織壞死。 ③ 靜脈推滴，引起B(yǎng)P急劇升高，心律紊亂,分布：較多分布于受去甲

6、腎上腺素能神經(jīng)支配的心 臟等臟器以及腎上腺髓質(zhì)。不易透過(guò)血腦屏障心、腎上腺髓質(zhì)、血管等,3 攝取1和攝取24 代謝： 經(jīng)COMT、MAO轉(zhuǎn)化，最后的代謝產(chǎn)物為3-甲氧-4-羥扁桃酸（VMA，90%），或間甲去甲腎上腺素和間甲腎上腺素。統(tǒng)稱為兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物。,5 排泄：尿中以VMA （3-甲氧-4羥扁桃酸）為主（90%）。少量原形NA 4%~16%，結(jié)合型間甲NA 和間甲NA。,【藥理作用與機(jī)制】,作用機(jī)制：對(duì)?1、?2受體

7、具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用對(duì)?1受體激動(dòng)作用較弱（心臟）對(duì)?2受體無(wú)作用,1．血管 激動(dòng)血管a1受體，使血管，特別是小動(dòng)脈和小靜脈收縮。 但可使冠狀動(dòng)脈血流量增加。,,,,冠狀血管舒張，血流量增加(1)心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加，這是由于心臟興奮后，代謝加速，局部組織O2分壓降低，心肌細(xì)胞內(nèi)的ATP分解成ADP和 AMP 5`核苷酸酶 腺苷。 腺苷具有很強(qiáng)的冠狀血管舒張作用。(2)血壓升高，提高了冠脈

8、灌注壓力。,,2．心臟 NA主要激動(dòng)心臟β1受體，加強(qiáng)心肌收縮力、加速心率和加快傳導(dǎo)，提高心肌的興奮性，但對(duì)心臟的興奮效應(yīng)比AD為弱。 在整體，由于血壓升高反射性興奮迷走神經(jīng)反而使心率減慢，心輸出量不變或下降。 劑量過(guò)大、靜脈注射過(guò)快時(shí)，可引起心律失常，但較AD為少見(jiàn)。,3．血壓 NA有較強(qiáng)的升壓作用， 小劑量可使心臟興奮，心肌收縮力加大 ， 升高收縮壓 舒張壓升高較弱，脈壓

9、略加大， 較大劑量時(shí)，血管強(qiáng)烈收縮，引起外周阻力明顯增加，收縮壓及舒張壓均升高，脈壓變小,4、其他： 可使孕婦子宮平滑肌收縮頻率增加；大劑量時(shí)出現(xiàn)血糖升高。其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用也較弱。,,【臨床應(yīng)用】,僅限于早期及由于小動(dòng)脈擴(kuò)張、外周阻力降低所致的血壓下降，如神經(jīng)源性休克以及過(guò)敏性休克時(shí)的低血壓。 休克：血壓下降，微循環(huán)血流灌注不足和有效血容量下降而導(dǎo)致重要器官代謝紊亂。上消化道出血：本藥（1~3 mg）稀

10、釋口服，可使食道和胃內(nèi)血管收縮產(chǎn)生局部止血作用。,【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】,1. 靜脈滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，濃度過(guò)高或藥液漏出血管外，可引起局部缺血壞死。 防治：更換滴注部位、毛巾熱敷或酚妥拉明皮下浸潤(rùn)注射。2. 急性腎功能衰竭：如劑量過(guò)大或滴注時(shí)間過(guò)長(zhǎng)可使腎臟血管劇烈收縮，引起少尿、無(wú)尿和腎實(shí)質(zhì)損傷。 解救：減量或停用、甘露醇脫水利尿3. 停藥后血壓下降。防治：逐漸減量,【禁忌癥】,本藥禁用于高血壓、動(dòng)脈硬化癥、器質(zhì)性心臟

11、病、無(wú)尿患者以及孕婦。,間羥胺（阿拉明）,為 a1、a2腎上腺素受體激動(dòng)藥。既有直接對(duì)腎上腺素受體的激動(dòng)作用，也有通過(guò)促進(jìn)釋放NA而發(fā)揮的間接作用。,主要作用是收縮血管、升高血壓，升壓作用比NA弱、緩慢而持久。對(duì)腎血管收縮作用弱，較少發(fā)生少尿?qū)π穆实挠绊懖幻黠@，很少引起心律失常。臨床代替NA用于早期休克或其它低血壓狀態(tài)。快速耐受性，因囊泡內(nèi)NA的釋放量逐漸減少，效應(yīng)也逐漸減弱。,二 a1受體激動(dòng)藥,去氧腎上腺素（苯腎上腺素；新

12、福林）為a1受體激動(dòng)藥作用機(jī)制與間羥胺相似，不易被MAO滅活，與NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。靜脈點(diǎn)滴、肌注均可。,,可用于陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速。防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。本藥尚能激動(dòng)瞳孔開(kāi)大肌的a1受體，使之收縮，產(chǎn)生擴(kuò)瞳作用，主要在眼底檢查時(shí)用作快速短效的擴(kuò)瞳藥。,三、a2受體激動(dòng)藥,可樂(lè)定(clonidine) 中樞抗高血壓藥物直接激動(dòng)下丘腦及延腦的中樞突觸后膜α2受體，使抑制性神經(jīng)

13、元激動(dòng)，減少中樞交感神經(jīng)沖動(dòng)傳出，從而抑制外周交感神經(jīng)活動(dòng)?？蓸?lè)定還激動(dòng)外周交感神經(jīng)突觸前膜α2受體，增強(qiáng)其負(fù)反饋?zhàn)饔茫瑴p少末梢神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，降低外周血管和腎血管阻力，減慢心率，降低血壓。,第三節(jié) a、β受體激動(dòng)藥,,腎上腺素(adrenaline，AD； epinephrine),腎上腺髓質(zhì)：Ad 85%，NA 15%NA 苯乙胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶 AD 藥用AD為家畜腎上腺髓質(zhì)提取或人工合成品 化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定

14、，見(jiàn)光易失效，在中性尤其在堿性溶液中迅速氧化變?yōu)榉奂t色乃至棕色失效。在酸性溶液中較穩(wěn)定。,,【體內(nèi)過(guò)程】1．吸收 口服無(wú)效。肌內(nèi)注射因骨骼肌血管舒張故作用過(guò)于強(qiáng)烈。一般采用皮下注射。AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。皮下注射吸收較慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持10~30min。0.25~0.5mg/次；皮下注射極量1mg/次。靜脈注射或滴注：0.5~1mg/次,,,2．代謝 外源性和腎上腺髓質(zhì)分

15、泌的AD進(jìn)人血液循環(huán)后，立即通過(guò)攝取和酶的降解失活。滅活A(yù)D和NA的酶主要有COMT和MAO。3．排泄 主要經(jīng)過(guò)腎臟排泄。,【藥理作用與機(jī)制】,為a、β受體激動(dòng)藥。 1 血管激動(dòng)?1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。激動(dòng)?2受體，骨骼肌和肝血管擴(kuò)張。(低濃度) 激動(dòng)?2受體冠狀血管擴(kuò)張 腺苷作用 血壓升高，提高灌注壓,,2．心臟 AD激動(dòng)心臟βl

16、受體從而 加強(qiáng)心肌收縮力、加速心率和加快傳導(dǎo)， 提高心肌的興奮性， 心臟搏出量和心排出量都增加， 舒張冠脈血管。 可提高心肌代謝率和興奮性，劑量大或靜脈注射過(guò)快時(shí)，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動(dòng)。心臟做功增加，可引起心肌缺血（ST段升高）全麻藥氟烷可增強(qiáng)心臟對(duì)Ad的敏感性,3．血壓,極小劑量： 激動(dòng)β2受體，收縮壓和舒張壓下降治療量：使心肌收縮力增強(qiáng)，皮膚粘膜血管收縮，可使收縮壓上升； 舒張骨骼肌血管，可

17、以抵消或超過(guò)對(duì)皮膚粘膜血管的收縮作用，而使舒張壓不變或下降，脈壓增大，有利于血液對(duì)各組織器官的灌注。大劑量：除強(qiáng)烈興奮心臟外，還可使血管平滑肌強(qiáng)烈收縮，使外周阻力顯著增高，收縮壓和舒張壓均升高。,4．平滑肌對(duì)支氣管的舒張作用強(qiáng)大，對(duì)炎癥時(shí)的支氣管可通過(guò)三條途徑發(fā)揮其治療作用：①激動(dòng)支氣管平滑肌的β2受體，舒張支氣管平滑肌，支氣管哮喘發(fā)作時(shí)更明顯。②作用于支氣管黏膜層和黏膜下層肥大細(xì)胞的肥大細(xì)胞β2受體，抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏物質(zhì)，

18、如組織胺和其他變態(tài)物質(zhì)。③收縮支氣管粘膜血管(α1受體)，從而消除哮喘時(shí)黏膜水腫和滲出，降低毛細(xì)血管的通透性。腸道平滑肌,5．代謝　 AD可促進(jìn)肝糖原分解，血糖升高。其升高血糖作用是通過(guò)激動(dòng)肝臟的β2和a受體而產(chǎn)生。 AD尚促進(jìn)脂肪分解，使血中游離脂肪酸增加，這可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油三酯分解為游離脂肪酸和甘油。一般認(rèn)為上述作用是通過(guò)激動(dòng)脂肪細(xì)胞的β受體而產(chǎn)生。 皮膚血管收縮散熱減少,體溫升高,6．中樞神經(jīng)

19、系統(tǒng) 不易透過(guò)血腦屏障大劑量時(shí)可出現(xiàn)中樞興奮癥狀，如嘔吐、激動(dòng)、肌強(qiáng)直，甚至驚厥等。,【臨床應(yīng)用】1．心臟停搏 2．過(guò)敏性休克(首選)3．支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)4．減少局麻藥的吸收合用5. 局部止血,【臨床應(yīng)用】,1. 心臟停搏 用于溺水、麻醉和手術(shù)過(guò)程中的意外，藥物中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等所致的心臟驟停。但同時(shí)必須進(jìn)行有效的人工呼吸和心臟按壓等。對(duì)電擊所致的心臟驟停也可用腎上腺素配合心

20、臟除顫器或利多卡因等。,2. 過(guò)敏性休克 本品是搶救藥物（如青霉素、鏈霉素、普魯卡因等）或異性蛋白（免疫血清等）引起的過(guò)敏性休克首選藥。過(guò)敏性休克: 小血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加 支氣管痙攣，粘膜水腫→呼吸困難激動(dòng)a、b1、b2受體：收縮血管，興奮心臟，升高血壓 舒張支氣管平滑肌，消除粘膜水腫，緩解呼吸困難 皮下或肌內(nèi)注射,3.支氣管哮喘 控制支氣管哮喘的急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)奏效

21、。①激動(dòng)支氣管平滑肌的β2受體，舒張支氣管平滑肌，支氣管哮喘發(fā)作時(shí)更明顯。②作用于支氣管黏膜層和黏膜下層肥大細(xì)胞的抑制肥大細(xì)胞β2受體，抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏物質(zhì)，如組織胺和其他變態(tài)物質(zhì)。③收縮支氣管粘膜血管(α受體)，從而消除哮喘時(shí)黏膜水腫和滲出，降低毛細(xì)血管的通透性。,4.與局麻藥配伍腎上腺素加入局麻藥注射液中，利用其收縮血管的作用可延緩局麻藥的吸收，減少吸收中毒的可能性，同時(shí)又可延長(zhǎng)局麻藥的麻醉時(shí)間。,,,5 局部止血腎上

22、腺素激動(dòng)α受體收縮局部小血管，當(dāng)鼻粘膜和齒齦出血可將浸有0.1%鹽酸腎上腺素的紗布或棉花球填塞出血處起到止血作用。,【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】,心悸、不安、面色蒼白、頭痛、震顫等。劑量大或注射過(guò)快，可致心律失?；蜓獕后E升。禁用于器質(zhì)性心臟病、高血壓、冠狀動(dòng)脈病變、甲狀腺功能亢進(jìn)患者。慎用于老年和糖尿病患者。,多巴胺（dopamine）,多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，藥用的是人工合成品。 【體內(nèi)過(guò)程】口服易在腸和肝中破壞而失效

23、。一般用靜脈滴注給藥，在體內(nèi)迅速經(jīng)MAO和COMT的催化而代謝失效，故作用時(shí)間短暫。因多巴胺不易透過(guò)血腦屏障，故外源性多巴胺難于引起中樞作用。,在外周，本藥除激動(dòng)DA受體外，也激動(dòng)a和β1受體發(fā)揮作用。 激動(dòng)?、?1受體 D1受體 (分布于腦、腎、腸系膜和冠狀血管) ?2受體作用微弱,【藥理作用與機(jī)制】,,1. 血管：低劑量：主要激動(dòng)血管的D1受體，而產(chǎn)生血管舒張效應(yīng)，特別表現(xiàn)在腎臟、腸系膜和冠狀血管床。高劑量： 激

24、動(dòng)a受體，血管收縮,a,D1,低劑量/ D1,高劑量/ a,2. 心臟：激動(dòng)心臟β1受體心肌收縮力和心輸出量都增加心率變化不明顯(整體)，較少引起心律失常3. 血壓：低劑量：心輸出量增加，腎和腸系膜動(dòng)脈阻力下降收縮壓增加， 舒張壓不變，脈壓增大高劑量：血管收縮，外周阻力上升,4 腎臟： 激動(dòng)腎臟D1受體，腎血管舒張，腎血流量、增加腎小球?yàn)V過(guò)率和Na+的排泄 故適用于低心排出量伴腎功能損害性疾病如心源性低血容量

25、休克。高濃度或更大劑量時(shí)則激動(dòng)a1受體使血管收縮、腎血流量和尿量減少。,【臨床應(yīng)用】主要用于抗休克（感染性、心源性、出血性），對(duì)于伴有心收縮力減弱及尿量減少者較為適宜，治療時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充血容量及糾正酸中毒。 充血性心力衰竭。與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。,【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】 偶見(jiàn)惡心、嘔吐。 如劑量過(guò)大或滴注過(guò)快可出現(xiàn)呼吸困難。心動(dòng)過(guò)速、心律失常和腎血管收縮引起的腎功能下降等。 一旦發(fā)生，應(yīng)減慢滴注速度或停

26、藥，反應(yīng)可消失。必要時(shí)可用酚妥拉明拮抗之。,麻黃堿（ephedrine）,是從中藥草麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。麻黃：發(fā)汗散寒，宣肺平喘，利水消腫。用于風(fēng)寒感冒，胸悶喘咳，風(fēng)水浮腫；支氣管哮喘。蜜麻黃潤(rùn)肺止咳。多用于表癥已解，氣喘咳嗽。,口服易吸收，可通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦脊液。小部分在體內(nèi)經(jīng)脫胺氧化而被代謝，大部分以原形自尿排出。代謝和排泄都緩慢，故作用較腎上腺素持久。,【體內(nèi)過(guò)程】,【藥理作用與機(jī)制】,1.直接作用：激動(dòng)

27、?1、 ?2、 ?1、 ?2受體。2.間接作用：促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA。,1 心血管 心收縮力加強(qiáng)、加快心率、心輸出量增加，皮膚、黏膜、腎臟血流減少，擴(kuò)張骨骼肌血管。血壓升高緩慢而持久，（維持3~6h）。 2 支氣管平滑肌 舒張支氣管平滑肌，作用較腎上腺素弱，但作用持續(xù)時(shí)間更久。 3 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 易通過(guò)血腦屏障，興奮中樞，可能引起用藥者不安、失眠等。對(duì)呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞也有弱的興奮作用。,【臨床應(yīng)用】,1．蛛網(wǎng)

28、膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的輔助用藥以預(yù)防低血壓。2．鼻粘膜充血及鼻塞。3．用于防治輕度支氣管哮喘。晚間與催眠藥合用。4．緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等過(guò)敏反應(yīng)的皮膚粘膜癥狀。,【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】,當(dāng)劑量過(guò)大或敏感者可引起震顫、焦慮、失眠、心悸和血壓升高等為了避免失眠，不宜在晚飯后服用。,第四節(jié) β受體激動(dòng)藥,一、β1、β2受體激動(dòng)藥,異丙腎上腺素藥用為人工合成品與AD不同之處：氨基上的甲基被異丙基取代,異丙腎上腺素,異丙腎

29、上腺素(isoprenaline, isoproterenol)在去甲腎上腺素氨基上的氫為異丙基取代。是人工合成品。,異丙腎上腺素,【體內(nèi)過(guò)程】 口服在腸粘膜與硫酸結(jié)合而失效；舌下給藥可從粘膜下舌下靜脈叢迅速吸收發(fā)揮作用。氣霧吸入給藥，吸收較快。主要經(jīng)肝臟和其他組織中COMT代謝失活，MAO對(duì)其作用弱。本藥作用時(shí)間雖較腎上腺素長(zhǎng)。,【藥理作用與機(jī)制】β受體激動(dòng)藥對(duì)β1、β2受體激動(dòng)作用強(qiáng)，對(duì)a受體幾無(wú)作用。,,1．心臟

30、,具有典型的β1受體激動(dòng)作用表現(xiàn)為正性肌力作用、正性頻率作用和傳導(dǎo)加速等可使心排出量增加，收縮期和舒張期縮短。與AD比較，異丙腎上腺素加速心率和加速傳導(dǎo)的作用較強(qiáng)對(duì)心臟正位起搏點(diǎn)有顯著興奮作用，較少引起心律失常,2．血管和血壓 可激動(dòng)β2受體而舒張血管，主要是舒張骨骼肌血管，對(duì)腎血管和腸系膜血管的舒張作用較弱， 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠脈流量（大劑量除外） 由于心臟興奮和血管舒張，故收縮壓升高而舒張壓

31、下降，脈壓增大。 劑量過(guò)大，回心血量減少，收縮壓、舒張壓下降,3．平滑肌,本藥激動(dòng)平滑肌的β2受體，特別對(duì)處于緊張狀態(tài)的支氣管、胃腸道平滑肌都具有舒張作用。其對(duì)支氣管平滑肌的舒張作用比AD強(qiáng)。抑制過(guò)敏介質(zhì)釋放但不能收縮支氣管粘膜血管，不能消除水腫，與腎上腺素不同。久用可產(chǎn)生耐受性，與受體減少有關(guān)。,4．其他,異丙腎上腺素促進(jìn)糖原分解及游離脂肪酸的釋放，組織耗氧量增加，升血糖作用較腎上腺素弱不易透過(guò)血腦屏障，中樞興奮作

32、用微弱。過(guò)量時(shí)引起嘔吐、激動(dòng)、不安等。,【臨床應(yīng)用】 1．支氣管哮喘急性發(fā)作 舌下或氣霧給藥。（耐受性） 2．房室傳導(dǎo)阻滯 治療2、3度房室傳導(dǎo)阻滯，舌下或靜脈滴注給藥。 3．心搏驟停 心室內(nèi)注射 4．休克 目前臨床已少用。(對(duì)內(nèi)臟作用弱,增加心肌耗氧),【不良反應(yīng)與注意事項(xiàng)】常見(jiàn)不良反應(yīng)有心悸、頭痛、皮膚潮紅等，過(guò)量可致心律失常甚至室顫。禁用于冠心病、心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)及嗜鉻細(xì)胞瘤患者。

33、,,二 β1受體激動(dòng)藥,多巴酚丁胺藥用為人工合成品，口服無(wú)效，靜脈給藥半衰期短，僅2min，需持續(xù)靜脈滴注給藥持續(xù)用藥可產(chǎn)生耐受性,右旋體： 阻斷?1受體， 激動(dòng)?受體。多巴酚丁胺 消旋體 左旋體：激動(dòng)?1受體，對(duì) ?受體激動(dòng)作用弱。,,,與異丙腎上腺素比較

34、，本藥的正性肌力作用比正性頻率作用顯著。主要用于治療心肌梗死并發(fā)心力衰竭。,【作用機(jī)制】,選擇性激動(dòng)?1受體，為?1受體激動(dòng)藥，加強(qiáng)心收縮力和增加心輸出量。對(duì)?2受體作用很弱，對(duì)?1受體幾無(wú)作用。與ISO比較，多巴酚丁胺正性肌力作用顯著，不增加心肌氧耗和心動(dòng)過(guò)速。,【臨床應(yīng)用】,1.心力衰竭：由于心臟手術(shù)或心肌梗死引起的心力衰竭。特點(diǎn)是：選擇性激動(dòng)?1受體，增加心收縮力和心輸出量，改善心臟泵功能的同時(shí)，很少影響心率和心肌氧耗

35、增加。*ISO不能用于心衰2.抗休克，其療效優(yōu)于ISO,且較安全。,【不良反應(yīng)】,可引起血壓升高、心悸、頭痛、氣短等不良反應(yīng)。劑量過(guò)大時(shí)，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。禁用于心房顫動(dòng)者（因能增加房室傳導(dǎo)速度）,三 β2受體激動(dòng)藥,本類藥物選擇性地激動(dòng)β2受體 使支氣管、子宮和骨骼肌、血管平滑肌松弛 對(duì)心臟β1受體作用較弱。,與異丙腎上腺素比較，本類藥物具有強(qiáng)大的解除支氣管平滑肌痙攣?zhàn)饔?，而無(wú)明顯的心臟興奮作用。