心臟猝死ppt課件

1、心臟猝死的急救與用藥,心內(nèi)一 ： 孫雯指導(dǎo)老師：陸克琴,猝死,猝死指突然發(fā)生的自然死亡。心臟血管、呼吸系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、代謝障礙、藥物、酗酒、出血、過(guò)敏及中毒都可以導(dǎo)致猝死，但是以心血管疾病居多。世界衛(wèi)生組織曾規(guī)定發(fā)病24小時(shí)內(nèi)為猝死，則心臟猝死占75%，仍有1/3左右為非心臟猝死。目前多數(shù)心臟病學(xué)者主張把時(shí)限定在發(fā)病1小時(shí)內(nèi)，則心臟猝死率占90%，排除了許多非心臟病病因。,心臟猝死,是由各種心臟原因所引起的，以急性癥狀開(kāi)始1

2、小時(shí)內(nèi)驟然意識(shí)喪失為前驅(qū)的自然死亡，即不論事前存在的心臟病被診斷已否，死亡的特征涉及其發(fā)生的時(shí)間和方式是不可預(yù)料的、快速的，并起因于自然的病理生理過(guò)程而非人為或外傷因素造成者。在發(fā)生SCD過(guò)程中，一般可有4個(gè)組成部分，即前驅(qū)癥狀、終末事件的開(kāi)始、心臟驟停與生物學(xué)死亡。 *SCD-（心源性猝死）,流行病學(xué),Framingham前瞻性研究結(jié)果，以癥狀

3、開(kāi)始后1小時(shí)內(nèi)死亡作為猝死定義，在26年間的所有死亡者中，13%為猝死，并提示約50%冠心病患者的死亡為猝死。在美國(guó)，每年估計(jì)有30萬(wàn)SCD（總體發(fā)病率0.1-0.2%），這代表了50%以上所有心血管病引起的死亡。由于SCD與心臟性死亡都以冠心病為主，總的SCD的比例和冠心病猝死的比例相似。 *Framingham 弗雷明漢,心臟猝死的病因與有關(guān)因素,冠心病心室肥厚心肌病與心力衰竭

4、心臟炎癥、浸潤(rùn)、腫瘤及退行性變先天性心臟病電生理異常瓣膜性心臟病其它猝死原因,冠心病,是最常見(jiàn)的SCD病因，預(yù)示因素包括：LVEF降低（ LVEF 左室射血分?jǐn)?shù)）室性異位搏動(dòng) 非冠心病的冠狀動(dòng)脈結(jié)構(gòu)異常冠脈先天性異常冠脈栓塞冠脈炎冠脈機(jī)械性阻塞冠脈痙攣,心室肥厚,左室肥厚是SCD獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可見(jiàn)于高血壓性心臟病及/或冠心病、瓣膜病、梗阻性或非梗阻性肥厚型心肌病、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓及某些先天性心臟病均可

5、引起左心室及/或右心室肥厚,心室嚴(yán)重肥厚者易引起心律失常,甚至發(fā)生猝死。,心肌疾病與心力衰竭,SCD危險(xiǎn)隨左室功能惡化而增加。慢性心力衰竭經(jīng)治療后癥狀改善并不能改變病人的長(zhǎng)期預(yù)后,血流動(dòng)力學(xué)已達(dá)穩(wěn)定的心衰病人突然死去并不少見(jiàn)。資料表明在心衰病人死亡中47%為猝死。機(jī)理可能是心律失常與射血分?jǐn)?shù)低。急性心力衰竭 急性大塊心肌梗塞, 急性心肌炎，大塊肺梗塞、心肌梗塞與感染性心內(nèi)膜炎使乳頭肌或腱索斷裂,心房粘液瘤及人工瓣膜栓塞均可引起急

6、性心力衰竭。由于循環(huán)衰竭本身或繼發(fā)于心律失常 , 可引起猝死。,心臟炎癥、浸潤(rùn)、腫瘤及退行性變,急性心肌炎可引起傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙,造成房室傳導(dǎo)阻滯，并可以引起致命性室性心律失常而猝死。 右室發(fā)育不良常發(fā)生心律紊亂，特別是室性心動(dòng)過(guò)速 , 但猝死少見(jiàn)。心臟淀粉樣變也易引起猝死 , 可達(dá) 30%, 與心室肌及傳導(dǎo)系統(tǒng)廣泛受累有關(guān)。,先天性心臟病,主動(dòng)脈狹窄及伴有右向左分流的Eisenmenger 綜合征常致猝死。法洛四聯(lián)癥、大血管轉(zhuǎn)位及房

7、室共同通道術(shù)后常出現(xiàn)致命性心律失常及猝死 , 故應(yīng)嚴(yán)密觀察。,電生理異常,前壁心肌梗塞伴束支阻滯在發(fā)病30天內(nèi)心室顫動(dòng)危險(xiǎn)性很大,發(fā)生率可達(dá)47%左右。心肌梗塞合并房室傳導(dǎo)阻滯者也易致心室顫動(dòng)及猝死。Q-T 延長(zhǎng)綜合征分遺傳性先天性 Q-T間期延長(zhǎng)綜合征和獲得性Q-T間期延長(zhǎng)綜合征,常并發(fā)嚴(yán)重室性心律失常,特別是扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速,猝死危險(xiǎn)很大。后天性Q-T延長(zhǎng)當(dāng)去除病因后可望治愈。,瓣膜性心臟病,主動(dòng)脈瓣狹窄最常見(jiàn)，其他瓣膜的狹窄、

8、慢性主動(dòng)脈瓣反流、急性二尖瓣反流都可引起SCD。二尖瓣脫垂綜合征是否作為SCD病因尚有爭(zhēng)議。,其它猝死原因,運(yùn)動(dòng)員猝死在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)發(fā)生,死者多有心臟病,特別是肥厚型心肌病(阻塞性或非阻塞性)、主動(dòng)脈瓣狹窄或冠狀動(dòng)脈疾患。但生前多未診斷出來(lái)。少數(shù)運(yùn)動(dòng)員尸檢時(shí)既無(wú)結(jié)構(gòu)改變, 也無(wú)機(jī)能異常。,其它猝死原因,特發(fā)性心室顫動(dòng)引起猝死者,心臟無(wú)任何機(jī)能或器質(zhì)性改變,見(jiàn)于年輕健康人。在東南亞、菲律賓、日本和老撾有一種年輕男人猝死綜合征,多在睡眠時(shí)

9、死亡。,臨床表現(xiàn)均包括:,意識(shí)喪失;呼吸停止(停止前可出現(xiàn)嘆氣樣呼吸); 心音、脈搏消失；血壓測(cè)不到。,發(fā)展過(guò)程:,10~15秒,皮膚發(fā)紺 , 神志不清,抽搐。15~45秒,瞳孔擴(kuò) 大。45秒~4分, 瞳孔繼續(xù)擴(kuò)大,在 1分45秒瞳孔最大,如果對(duì)光反射存在,還有搶救成活希望。4分鐘內(nèi)搶救半數(shù)可望成活。4~6分鐘,搶救成活希望甚小,或者心臟可能復(fù)跳,但中樞神經(jīng)發(fā)生不可逆損害。,SCD高危患者的識(shí)別,左心室功能評(píng)估Holte

10、r監(jiān)測(cè)信號(hào)平均心電圖心率變異性心內(nèi)電生理檢查,心臟猝死的處理,心肺復(fù)蘇術(shù)呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)常用藥,心肺復(fù)蘇術(shù),心肺復(fù)蘇術(shù),主要目的是保證提供最低限度的腦供血。按照正規(guī)訓(xùn)練的CPR手法,應(yīng)該可以提供正常血供的 25%~30% 。,心肺復(fù)蘇術(shù),1979年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)和 1985 年美國(guó)全國(guó)心肺復(fù)蘇與心臟急救會(huì)議的決議文件,都主張按照英文字母A、B、C、D等來(lái)進(jìn)行。A (airway） 開(kāi)放氣道B (bre

11、athing) 正壓通氣C（circulation） 胸外按壓D (definitive treatment)除顫,CPR 手法 -（開(kāi)放氣道）：,1.仰頭舉頦法 搶救者將一手掌小魚(yú)際（小拇指?jìng)?cè)）置于患者前額，下壓使其頭部后仰，另一手的食指和中指置于靠近頦部的下頜骨下方，將頦部向前抬起，幫助頭部后仰，氣道開(kāi)放。必要時(shí)拇指可輕牽下唇，使口微微張開(kāi)。,CPR 手法 -（開(kāi)放氣道）：,2.仰頭抬頸法 病人仰臥

12、，搶救者一手抬起病人頸部，另一手以小魚(yú)際側(cè)下壓患者前額，使其頭后仰，氣道開(kāi)放。,CPR 手法 -（開(kāi)放氣道）：,3.雙手抬頜法 病人平臥，搶救者用雙手從兩側(cè)抓緊病人的雙下頜并托起，使頭后仰，下頜骨前移，即可打開(kāi)氣道。此法適用于頸部有外傷者，以下頜上提為主，不能將病人頭部后仰及左右轉(zhuǎn)動(dòng)。注意，頸部有外傷者只能采用雙手抬頜法開(kāi)放氣道。不宜采用仰頭舉頦法和仰頭抬頸法，以避免進(jìn)一步脊髓損傷。,CPR 手法 -（人工呼吸）：,左手的拇指與食指捏

13、緊病人的鼻孔 , 防止呼入的氣逸出。搶救人員用自己的雙唇包繞封住病人的口外部,形成不透氣的密閉狀態(tài)。然后以中等力量,約用1~1.5 秒的速度呼入氣體。應(yīng)觀察病人的胸腔是否被吹起。一般所需氣體容量為800ml左右,不宜超過(guò)1200ml。因?yàn)槿鐨怏w容量太大,呼氣力太大,均易使部分氣體吹入病人胃部,造成充氣性胃擴(kuò)張。,CPR 手法 -（簡(jiǎn)易呼吸氣囊）：,最常用的單人操作時(shí)是用“EC”手法來(lái)固定面罩的（所謂EC手法就是用簡(jiǎn)易呼吸器時(shí)左手母指和食

14、指成C形按住面罩，另三指呈“E”形托住病人下頜的手法）。而在雙人操作時(shí)則通常使用“雙手抬下頜”的動(dòng)作同時(shí)開(kāi)放氣道和固定面罩。,CPR 手法如下：,胸外按壓注意點(diǎn)①搶救人員的兩臂必須伸直, 壓力來(lái)自搶救人員的雙肩向下壓, 肘關(guān)節(jié)不曲②每次將胸骨壓下約 3.5~4.5cm ③按壓一次后,放松壓力,但搶救人員的手掌不離開(kāi)病人胸骨部位④按壓與放松的時(shí)間相等⑤每分鐘按壓 8O-100 次。,進(jìn)一步生命搶救,應(yīng)盡可能早開(kāi)始,如人力足夠,BLS與AL

15、S應(yīng)同時(shí)分組進(jìn) 行, 可取得較高的療效。 ALS 包括 運(yùn)用輔助設(shè)備和特殊技術(shù),以促使 心搏和自主呼吸盡早恢復(fù),包括氣管插管、直流電非同步除顫以及使用各種搶救藥物。,進(jìn)一步生命搶救,氣管內(nèi)插管應(yīng)盡早進(jìn)行, 插入的通氣管要適合病人體型,并且管壁外必須有氣 囊。插入后, 即將氣囊充氣, 避免漏氣 , 并可防止嘔吐物流入氣管。插入通氣管后,可立即聯(lián)接非同步定容呼吸器或麻醉機(jī)。每分鐘通氣12~15次即可。,進(jìn)一步生命搶救,直流電非同步除顫 因

16、為心臟驟停的直接原因最常見(jiàn)的是心室顫動(dòng) , 約占 80% 的 病例。所以有人主張 " 盲目除顫 ",即不經(jīng)氣管插管等措施,一經(jīng)判定為心臟驟停,立即除顫。,,70 年代在我國(guó)盛行一時(shí)的"三聯(lián)針", 和以后經(jīng)改變的"新三聯(lián)針",雖然至今還有臨床醫(yī)師在應(yīng)用,但事實(shí)已 證明這樣聯(lián)合使用腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙基腎上腺 (三聯(lián)針)或腎上腺素、異丙基腎上腺素和阿托品或利多卡因(新三聯(lián)針

17、)既無(wú)充分的理論根據(jù),亦無(wú)肯定療效。而且其中有的藥物,現(xiàn)在己因弊多利少,被建議不用于復(fù)蘇。應(yīng)該按實(shí)際需要給藥。,藥物,在臨床實(shí)踐中,可以把復(fù)蘇時(shí)使用的藥物分兩部分:BLS-CPR 時(shí)的首選藥和ALS或CPR已獲初步療效后使用的藥物。,,BLS-CPR 時(shí)的第一線藥(一) 腎上腺素為腎上腺能α受體和β受體的興奮劑,對(duì)兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率,中等程度地加強(qiáng)心肌收縮,并增強(qiáng)周圍血管阻力。心臟驟停后,腎上腺素是第

18、一個(gè)經(jīng)靜脈注射(或稀釋后,由氣管內(nèi)注入)的藥物。因?yàn)樗兄谠黾有募『湍X組織的血流量,并可以改變細(xì)室性顫動(dòng)為粗室性顫動(dòng),以利電除顫。無(wú)論是室性顫 動(dòng)、心室停搏或心電-機(jī)械分離,均適用。 劑量：腎上腺素0.5~1mg靜注,己作氣管插管,可用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。 5min后可以重復(fù)。,,(二)阿托品為抗副交感劑,用于心室停搏。它可以通過(guò)解除迷走神經(jīng)張力作用,加速竇率和改善房室傳導(dǎo)。劑量 靜脈即注 1.0mg／mi

19、n 后可重復(fù)。亦可經(jīng)氣管注入。應(yīng)注意的是 , 如心搏已恢 復(fù), 心率叉較快,就不宜用阿托品,特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率 , 可以加重心肌 缺血,擴(kuò)大梗死面積。,,（三）乙胺碘呋酮為III類抗心律失常藥，復(fù)蘇時(shí)應(yīng)用主要針對(duì)室性心律失常。劑量：150mg稀釋后靜脈緩慢注射，有效后300mg靜滴維持。,,(四) 利多于因 是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時(shí)的首選藥, 也是用于處理室性顫動(dòng)的第一線藥物。利多卡因也可用來(lái)提高除

20、顫成功率。劑量 利多卡因1~2mg/kg體重, 靜注,速度不宜超過(guò)50mg/min。也可由氣管給藥。可以靜脈點(diǎn)滴維持, 防止室顫復(fù)發(fā), 滴速為2~4mg/min。,,二、 ALS 或 CPR 已獲初步效果時(shí)的用藥,,( 一 ) 碳酸氫鈉 經(jīng)過(guò) CPR、電除顫等以后, 血?dú)夥治霭l(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒, 此時(shí)可考慮用適量的碳酸氫納, 以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認(rèn)為在復(fù)蘇的最初10min以內(nèi) , 不宜使用碳酸氫鈉。劑量 2

21、0mmol/kg 體重。靜脈點(diǎn)滴較好。,,( 二 ) 多巴胺 去甲腎上腺素的化學(xué)前體 , 與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動(dòng)脈作用較弱 , 特別是劑量不大時(shí) ,1~2ug /(kg-min） 時(shí) , 已經(jīng)可以擴(kuò)張腎動(dòng)脈。劑量為 2~ 10ug /(kg-min）仍屬低水平 。它通過(guò) B 受體興奮作用 , 可以增加心排出量 , 并擴(kuò)張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20~30ug /(kg-min) 時(shí) , 腎臟的灌流就受影響。

22、目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于 CPR 后心臟搏動(dòng)已恢復(fù), 但尚不能保持正常血壓時(shí)。,,( 三 ) 間羥胺 ( 阿拉明 ) 是人工合成的擬交感劑。雖然它也是α受體興奮劑 , 但對(duì)腎血流量影響不明顯 , 所以無(wú)損于腎功能。它主要升高平均血壓,對(duì)腦供血有利。劑量2~5mg, 靜脈射 ,10-15min 可重復(fù) , 或取 20~100mg 間選膠加于 5% 葡萄糖 500ml 中靜滴。,,( 四 ) 去甲腎土腺素是強(qiáng)有力的α受體興奮劑 , 增加周

23、圍血管阻力 ( 收縮周圍小動(dòng) 脈 ) 。在 CPR 后 , 心搏恢復(fù) , 血壓低 , 而周圍阻力從臨床檢查看并不高 , 可小量使用。靜脈點(diǎn)滴 8 μ g/min 。不宜增大劑量 , 因?yàn)樗湛s腎臟小動(dòng)脈 , 嚴(yán)重?fù)p害腎功能 , 并可致急性腎功能衰竭。劑量： 加 1mg 去甲腎上腺素於 5% 葡萄糖液 250ml 或低分子右旋糖所液 , 使配成 16μg/ml 的溶液,最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。,,( 五 )用于改善心臟功能的藥

24、物1. 多巴酚丁胺 (Dobufamine) 這是強(qiáng)有力的加強(qiáng)心肌收縮的β受體興奮劑。對(duì)于心 肌收縮無(wú)力所致心功能受損,它已被認(rèn)為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時(shí),有協(xié)同作用。劑量：2.5~20ug/(kg-min）,靜脈點(diǎn)滴,用輸液泵調(diào)整劑量,由較小劑量開(kāi)始。注意事項(xiàng)：使用多巴酚丁胺時(shí),應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力監(jiān)測(cè)。劑量大于 20μg/(kg-min)時(shí), 心率可以加速,可能加重心肌缺血。如病人原為梗阻性肥厚性心肌病,則是禁用的。,,2.

25、 硝普鈉同時(shí)擴(kuò)張周圍動(dòng)、靜脈 , 降低心臟的前、后負(fù)荷,從而增加心排出量。作用開(kāi)始很快,停止用藥,其作用幾乎也立即停止,因此必需監(jiān)測(cè)血壓。劑量：0.5~1.0 μ g/(kg-min）,靜脈點(diǎn)滴,應(yīng)該用輸液泵,從小劑量開(kāi)始,調(diào)整到所需劑量?；蚣?0mg硝普鈉于 5% 葡萄糖液 250ml, 配制成 200μg/ml 的溶液使用。輸液器及滴管 均應(yīng)用黑布或黑紙包裹避光。注意事項(xiàng),硝普鈉代謝成為氰化物,具有毒性作用。,,3. 硝酸甘泊主

26、要為降低心臟的前負(fù)荷 , 因?yàn)樗饕沙陟o脈的血管平滑肌,擴(kuò)張靜 脈。同時(shí)它也降低周圍血管阻力,因此也適當(dāng)減小心臟的后負(fù)荷,左室充盈壓下降,改善心排出量。心肌氧需求量降低 , 而冠脈灌注增加,從而改善心臟功能。劑量 20μg/min, 靜脈點(diǎn)滴, 小劑量開(kāi)始每 3~5min 增加 5μg/min, 最大劑量為200μg/min注意事項(xiàng) 應(yīng)進(jìn)行血液動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)。可能引起低血壓和頭痛·等副作用。,進(jìn)一步處理：,病因糾正