肝硬化(2010)

1、……很早以前,古希臘人用kirrhos一詞表示一種顏色—桔黃色。后來(lái)，醫(yī)學(xué)家Laennec最初發(fā)現(xiàn)了一種疾病，其患者的肝臟脂變，黃疸所呈現(xiàn)的黃褐色外觀，誤認(rèn)為這是該疾病的特征，就借用了kirrhos一詞來(lái)命名這種疾病，英國(guó)人根據(jù)讀音關(guān)系，翻譯成了cirrhosis ……。另一位醫(yī)學(xué)家Harvey根據(jù)病變肝臟外觀縮小，變形和質(zhì)地變硬的病理特征用拉丁詞sclerosum et induratum （硬化）來(lái)描述該病。由于這兩種文字?；煊茫琧

2、irrhosis的含義就逐漸被誤解為“硬化”，沿用至今，就有了cirrhosis of the liver（肝硬化）的提法， ……。,CIRRHOSIS OF LIVER,肝硬化,肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。是一種不可逆的肝臟組織結(jié)構(gòu)改變。,肝硬化的鏡下特征,肝硬化的外觀表現(xiàn),正常肝小葉的鏡下特征,假小葉pseudolobule,,,,,治療：腹水的治療—限鈉、水，利尿劑，…… 腹

3、膜炎的治療—抗生素 肝腎綜合征的治療—限水，糾偏，增容利尿， 改善腎血流,病因：病毒，酒精，血吸蟲(chóng)， ……,病理：大結(jié)節(jié)，小結(jié)節(jié)，混合結(jié)節(jié)和不完全分隔性,臨床表現(xiàn)：肝功能損害，門(mén)靜脈高壓癥 肝功能損害：肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，黃疸 門(mén)靜脈高壓癥：側(cè)支循環(huán)的建立與開(kāi)放，腹水，脾大,并發(fā)癥：出血，肝性腦病，感染，肝腎綜合征，癌變，

4、 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂,實(shí)驗(yàn)室改變：B超：肝表面結(jié)節(jié)，腹水，門(mén)、脾靜脈增寬，脾厚 胃鏡：食管和/或胃底靜脈曲張，門(mén)靜脈高壓胃病 血液：白蛋白降低，膽紅素增高，PT延長(zhǎng)，……,診斷：病史，臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室改變，病理學(xué)改變,鑒別診斷：上消化道出血，腹水，黃疸，肝癌，……,護(hù)理：護(hù)理診斷，護(hù)理措施,病因,一、病毒感染主要指肝炎病毒。而肝炎病毒中主要指乙 ，丙，丁型肝炎病毒的單獨(dú)或重疊感染

5、可引起肝硬 化，并且，重疊感染較單獨(dú)感染更易引起肝硬化。 但是，甲，戊型肝炎病毒不引起肝硬化。,病因,二、慢性酒精中毒可引起肝硬化，這是西方國(guó)家肝硬化 的主要病因，但正在成為我國(guó)繼肝炎病毒感染后另 一主要病因。三、血吸蟲(chóng)感染可引起肝纖維化，以往被劃歸肝硬化一 類，近年來(lái)已有所區(qū)分（病理改變和臨床表現(xiàn)的側(cè) 重方面不同）。,血吸蟲(chóng)性肝纖維化,肝炎后肝硬化,,比較,病因,四、其它可能引起肝硬化

6、的因素，如： 膽汁淤滯（原發(fā)或繼發(fā)） 血液淤滯（心力衰竭） 免疫紊亂 毒物損害（四氯化碳，四環(huán)素，磷，呻等） 營(yíng)養(yǎng)障礙 代謝障礙（銅、鐵、代謝產(chǎn)物沉積，酶缺乏等）,尼曼-匹克病。鞘髓磷脂酶缺乏，導(dǎo)致神經(jīng)鞘磷脂廣泛地沉積于許多組織中。,泡沫細(xì)胞,,,發(fā)病機(jī)制,肝臟是肝細(xì)胞和其它間質(zhì)及間質(zhì)細(xì)胞兩部分所構(gòu)成。肝硬化的發(fā)生是這兩部分病理改變的綜合結(jié)果。一、肝細(xì)胞的損害 主要形式是炎性壞死，但近

7、年來(lái)已發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞凋亡的特征和凋亡基因的表達(dá),,二、細(xì)胞外基質(zhì)及間質(zhì)細(xì)胞的改變 主要是以肝內(nèi)膠原纖維增多所表現(xiàn)的肝纖維化。目前的認(rèn)識(shí)是貯脂細(xì)胞活化 成纖維細(xì)胞增多 膠原纖維增多三、門(mén)靜脈高壓的形成 門(mén)靜脈系的流出受阻，靜水壓增高是基本原因。內(nèi)臟主動(dòng)充血和高動(dòng)力循環(huán)的出現(xiàn)既是門(mén)靜脈高壓的后果，也是門(mén)靜脈高壓持續(xù)存在的原因,發(fā)病機(jī)制,,,發(fā)病機(jī)制,電鏡下的肝血竇及部分與炎性壞死和纖維化形成有關(guān)的間質(zhì)細(xì)胞L 為肝臟相關(guān)性 淋巴

8、細(xì)胞K 為Kupffer細(xì) 胞S 為肝血竇腔,發(fā)病機(jī)制—肝纖維化形成,第一步: 啟動(dòng) 通過(guò)受損害的肝細(xì)胞膜，肝細(xì)胞以旁分泌方式釋放活性的分裂原(Acting- mitogens)。分裂原就象一種“肝細(xì)胞受傷后激素”，作為一種刺激物,啟動(dòng)貯脂細(xì)胞的增殖和激活其它細(xì)胞外基質(zhì)細(xì)胞（如Kupffer細(xì)胞和肝臟相關(guān)性淋巴細(xì)胞）。這時(shí)，還可能由于肝細(xì)胞的損害，使分裂原抑制物喪失，從而加強(qiáng)了貯脂細(xì)胞的增殖過(guò)程。此

9、被稱為（肝硬化這種慢性炎癥的）炎性前期階段。,第二步：炎癥反應(yīng)期 1、枯否細(xì)胞和巨噬細(xì) 胞被激活，繼而釋放 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子?（TGF ?)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子?

10、 （TGF ? ）等細(xì)胞 因子。 2、崩解的血小板釋 放TGF ?和上皮生長(zhǎng) 因子(EGF)樣因子以

11、 及血小板誘導(dǎo)生長(zhǎng)因 子(PDGF)等細(xì)胞因子 到肝細(xì)胞壞死部位。3、各種細(xì)胞因子在原位刺激貯脂細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成肌纖維細(xì)胞,這方面尤以TGF ?作用最為強(qiáng)烈。此為炎性階段的主要變化過(guò)程.,發(fā)病機(jī)制—肝纖維化形成,第三步：纖維化形成1、在炎癥后期，成肌纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原、蛋白多

12、糖、透明質(zhì)酸、纖維連接素、板層素等細(xì)胞外基質(zhì)(直接纖維化形成作用)。2、成肌纖維細(xì)胞通過(guò)其自分泌機(jī)制,分泌出TGF ?,TGF ? 和纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)等，作用于自身、肝細(xì)胞和貯脂細(xì)胞。形成三種細(xì)胞間的正反饋?zhàn)饔民取Ｊ垢卫w維化的過(guò)程持續(xù)。,發(fā)病機(jī)制—肝纖維化形成,正常門(mén)靜脈壓為0.98～1.96kPa（100～200mmH2O）。門(mén)靜脈壓為門(mén)靜脈血液對(duì)門(mén)靜脈血管壁的側(cè)壓力(P)。按照Laplace法則，該壓力

13、取決于門(mén)靜脈血流量(Q)及血流阻力(R)，三者之間的關(guān)系為 P＝Q×R,發(fā)病機(jī)制—門(mén)靜脈高壓形成,上腔靜脈,胸廓內(nèi)靜脈,胸腹壁靜脈,門(mén)靜脈,附臍靜脈,腹壁淺靜脈,腹壁下靜脈,髂內(nèi)靜脈,直腸中靜脈,直腸靜脈叢,直腸下靜脈,腸系膜下靜脈,直腸上靜脈,脾靜脈,胃右靜脈,胃冠狀靜脈,胃短靜脈,食管靜脈叢,腸系膜上靜脈,奇靜脈,第一、阻力（R

14、）增加肝硬化形成后，門(mén)靜脈流出受阻，門(mén)靜脈壓力增高，當(dāng)>1.96kPa(200mmH2O)，可導(dǎo)致側(cè)枝循環(huán)的建立與重新開(kāi)放的途徑,發(fā)病機(jī)制—門(mén)靜脈高壓形成,,,,第一、阻力（R）增加血流阻力增加的一種新認(rèn)識(shí)： Groszmann等發(fā)現(xiàn)在假小葉終末靜脈纖維間隔中的成纖維細(xì)胞有收縮作用，這種細(xì)胞也存在于肝竇及門(mén)、肝小靜脈中，它們與腎上腺素神經(jīng)末梢有緊密連接，一旦神經(jīng)、體液因素改變，這種成纖維細(xì)胞就會(huì)收縮或松弛，從而改變肝

15、循環(huán)阻力。,發(fā)病機(jī)制—門(mén)靜脈高壓形成,第二、門(mén)靜脈系血流量（Q）增加 由于肝功能損害導(dǎo)致循環(huán)中血管擴(kuò)張物質(zhì)水平上升，致使內(nèi)臟血管擴(kuò)張、充血，最終引起門(mén)靜脈血流增加。己知可能參與這種擴(kuò)血管作用的血管擴(kuò)張劑有胰高糖素、一氧化氮、神經(jīng)肽、前列腺素、腺苷、膽酸及胃腸道激素等。,發(fā)病機(jī)制—門(mén)靜脈高壓形成,第二、門(mén)靜脈系血流量（Q）增加1、胰高糖素能降低血管對(duì)去甲腎上腺素的敏感性和具有直接松弛血管平滑肌的作用，使內(nèi)臟血管擴(kuò)張。2、一

16、氧化氮能激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶的形式而有直接的松弛血管平滑肌的作用，并可抑制血管收縮劑的縮血管作用而間接地?cái)U(kuò)張血管。,發(fā)病機(jī)制—門(mén)靜脈高壓形成,第一、門(mén)靜脈系壓力增加與低蛋白血癥 根據(jù)Starling平衡理論，在門(mén)靜脈系的毛細(xì)血管和組織間隙之間，液體的交換取決于局部靜水壓與滲透壓之差。在動(dòng)脈端，靜水壓大于滲透壓，組織液流向組織間隙。在靜脈端，靜水壓小于滲透壓，組織液流向血管內(nèi)。,發(fā)病機(jī)制—腹水形成,肝硬化后，肝細(xì)胞壞死和纖維化形成，肝

17、臟正常結(jié)構(gòu)特點(diǎn)被破壞使門(mén)靜脈系血流阻力增加，根據(jù)Laplace法則，阻力增加使靜水壓升高。并且，肝功能損害使白蛋白濃度減少，膠體滲透壓下降。此共同的作用使組織液不能回流到血管內(nèi)，經(jīng)臟層腹膜溢入腹腔，形成腹水。,發(fā)病機(jī)制—腹水形成,第二、肝淋巴液生成增多 發(fā)生在肝血竇后部位的壓迫使血漿經(jīng)竇旁間隙進(jìn)入肝淋巴管增加，在超過(guò)胸導(dǎo)管的引流能力的情況下，經(jīng)肝包膜和肝門(mén)淋巴管溢入腹腔。第三、內(nèi)分泌因素的影響 繼發(fā)性醛固酮，ADH增

18、多以及前列腺素，心房肽等降低均是使腹水加重和維持的重要因素。,發(fā)病機(jī)制—腹水形成,病理學(xué)要點(diǎn),一、結(jié)節(jié)的大小反映了肝臟損害的范圍和嚴(yán)重程度二、血吸蟲(chóng)病引起的肝纖維化肝細(xì)胞壞死較輕，而纖維化明顯，且多從匯管區(qū)纖維化開(kāi)始，伸入肝小葉內(nèi)并將其分割，將多個(gè)肝小葉包裹其中，形成多小葉性結(jié)節(jié)改變?nèi)⒁话阏f(shuō)來(lái)，再生結(jié)節(jié)的情況與肝功能損害的嚴(yán)重程度相關(guān)，而纖維化程度則與門(mén)靜脈高壓的嚴(yán)重程度相關(guān)四、門(mén)靜脈高壓性胃病（portal hypertens

19、ive gastropathy ，PHG）被認(rèn)為是肝硬化胃黏膜病變的特征，可引起出血等癥,病理學(xué)要點(diǎn),門(mén)靜脈高壓性胃病表現(xiàn)，黏膜呈“mosaic”樣改變,,胃冠狀靜脈,,門(mén)靜脈主干,,肝中靜脈,,脾靜脈,肝硬化門(mén)靜脈系各段血管擴(kuò)張的表現(xiàn),病理學(xué)要點(diǎn),大結(jié)節(jié)性肝硬化,小結(jié)節(jié)性肝硬化,再生結(jié)節(jié)不明顯性肝硬化,,,,第一部分—肝功能損害表現(xiàn)全身表現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良精神不振皮膚黝黑 黃疸等,肝功能失代償期臨床表現(xiàn),消化系癥狀

20、食欲不振、惡心不適、腹脹（腹水及胃腸積氣）、腹瀉（對(duì)脂肪和蛋白質(zhì)耐受差）血液系表現(xiàn) 出血傾向和貧血代謝內(nèi)分泌紊亂表現(xiàn) 肝掌 、蜘蛛痣 、毛細(xì)血管擴(kuò)張、男性乳房發(fā)育、女性閉經(jīng)、月經(jīng)不調(diào)、不孕，水鈉潴留,肝功能失代償期臨床表現(xiàn),蜘蛛痣,肝功能失代償期臨床表現(xiàn),肝掌,男性乳房發(fā)育,肝功能失代償期臨床表現(xiàn),第二部分—門(mén)靜脈高壓表現(xiàn)側(cè)枝循環(huán)建立與重新開(kāi)放的表現(xiàn)食管、胃底靜脈曲張 (Esophageal and

21、gastric varices)腹壁、臍周靜脈曲張 (Varicomphalus)痔靜脈擴(kuò)張 (Hemorrhoids),胃底靜脈曲張,食管靜脈曲張,肝功能失代償期臨床表現(xiàn),肝硬化患者因腹水所表現(xiàn)的腹部高度膨隆,第二部分—門(mén)靜脈高壓表現(xiàn),腹水（是漏出液?。┖推⒛[大,肝功能失代償期臨床表現(xiàn),第三部分—肝臟的結(jié)構(gòu)變化,多數(shù)類型的晚期肝硬化肝臟常較正常有不同程度的縮小，肝臟觸診時(shí)肝臟

22、常不能觸及，形成“肝小脾大”的基本腹部觸診結(jié)果，但下述等情況或肝硬化類型可有肝臟增大。,肝功能失代償期臨床表現(xiàn),并發(fā)癥及其表現(xiàn)特征,并發(fā)癥 表現(xiàn)特征,上消化道出血 嘔血、黑糞、貧血、休克,肝性腦病 意識(shí)障礙，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)等,感染 發(fā)熱，腹痛，腹膜刺激征等,肝腎綜合征 少尿，氮質(zhì)血癥，低鈉血癥,原發(fā)性肝癌

23、 肝臟增大，發(fā)熱，黃疸等,電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 低鈉血癥，低鉀低氯血癥等,肝肺綜合征 通氣/血流失調(diào)致低氧血癥,實(shí)驗(yàn)室和其它檢查改變要點(diǎn),一、血常規(guī)檢查：全血細(xì)胞成分減少均有可能二、肝功能檢查：白蛋白降低，球蛋白增高，膽紅素增高，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)三、反映肝纖維化的指標(biāo)：血清Ⅲ型前膠原肽（P Ⅲ P），層粘連蛋白P1片段（Lam-P1），血清透明質(zhì)酸增高四、相關(guān)肝炎病毒標(biāo)記物：陽(yáng)性五、腹水檢查：漏出液

24、六、X線檢查：食道靜脈曲張部位呈蟲(chóng)蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損、縱行黏膜皺襞增寬；胃底靜脈曲張部位呈菊花樣充盈缺損,實(shí)驗(yàn)室和其它檢查改變要點(diǎn),七、B超檢查：肝臟表面凹凸不平，縮小，門(mén)靜脈及脾靜脈增寬（分別＞13mm和8mm）；脾厚度＞40mm；腹水八、內(nèi)鏡檢查：,腹腔鏡下見(jiàn)硬化肝臟表面結(jié)節(jié),胃鏡下見(jiàn)食管，胃底靜脈曲張,一、5條診斷依據(jù)中，具備1，2條可達(dá)到臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，加3條可達(dá)病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。 1、有病毒性肝炎、長(zhǎng)期飲酒等有關(guān)病史；

25、 2、有肝功能減退和門(mén)靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)； 3、肝臟質(zhì)地堅(jiān)硬有結(jié)節(jié)感； 4、肝功能試驗(yàn)常有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)； 5、肝活檢見(jiàn)假小葉形成。,診斷與鑒別診斷要點(diǎn),,二、主要鑒別疾病要點(diǎn)：,非肝硬化之肝大的疾病鑒別要點(diǎn),慢性肝炎 肝功能損害表現(xiàn)而缺乏門(mén)靜脈高壓表現(xiàn)原發(fā)性肝癌 AFP持續(xù)增高，肝內(nèi)占位性病變寄生蟲(chóng)感染 病原學(xué)依據(jù)慢性溶血性貧血 肝功能（不包括膽紅素）正常，H

26、b降低等,,,,,,診斷與鑒別診斷要點(diǎn),與腹水和腹部脹大有關(guān)疾病鑒別要點(diǎn),結(jié)核性腹膜炎 結(jié)核中毒癥狀，結(jié)核免疫學(xué)改變和滲出液縮窄性心包炎 呼吸困難，頸靜脈怒張，下肢浮腫等慢性腎炎 蛋白尿，高血壓，下肢浮腫等腹膜轉(zhuǎn)移腫瘤 滲出液或血性腹水，病理細(xì)胞學(xué)依據(jù),,,,,,上消化道出血的鑒別要點(diǎn),消化性潰瘍 嘔吐物多為棕褐色，多無(wú)休克，胃鏡改變糜爛出血性胃炎 同上胃癌

27、 同上賁門(mén)撕裂綜合征 嘔吐物多為紅色，多于劇烈嘔吐后發(fā)生,,,,,,治療問(wèn)題,一、失代償期肝硬化患者應(yīng)強(qiáng)調(diào)休息及營(yíng)養(yǎng)二、無(wú)肝性腦病等并發(fā)癥的情況下，應(yīng)注意加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)（靜脈方式或飲食）。但有肝性腦病先兆時(shí)，應(yīng)限制蛋白質(zhì)飲食，防止血氨進(jìn)一步升高三、基本疾病的治療可同時(shí)進(jìn)行，如： 肝炎的抗病毒治療； 血吸蟲(chóng)的驅(qū)蟲(chóng)治療四、肝纖維化的治療問(wèn)題：目前尚無(wú)療效確切的藥物,治療問(wèn)題,中醫(yī)中藥治療肝纖維化是我國(guó)

28、當(dāng)前研究的熱門(mén)，但多缺乏可重復(fù)性。 王寶恩等最近報(bào)道以丹參、黃芪為主組成的861合劑，在細(xì)胞培養(yǎng)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床上均取得明確的抗纖維化作用，值得進(jìn)一步研究。 近年來(lái)已有人進(jìn)行肝纖維化基因治療的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究，其前景值得注意。,治療問(wèn)題,五、腹水的治療 1、限制鈉攝入：鈉日攝入量可控制在500mg（相當(dāng)于氯化鈉1.5g）以內(nèi) 2、限水：鈉潴留是水潴留的基礎(chǔ)，如能?chē)?yán)格限鈉，不必嚴(yán)格限水。但實(shí)際工作中認(rèn)為，限水仍是必要的。一般日入水

29、量應(yīng)控制在1000 ml/d左右，伴嚴(yán)重低鈉血癥時(shí)，必需嚴(yán)格限水（500ml/d） 3、利尿劑的使用是最基本的方法，基本藥物組合是螺內(nèi)酯和呋塞米，基本配比是100mg：40mg，最大治療劑量是400mg：160mg,治療問(wèn)題,4、頑固性腹水的治療 定義： ①經(jīng)嚴(yán)格限鈉水及大劑量利尿劑治療6周（3個(gè)月）以上仍無(wú)效，尿鈉低于10mmoL/24h，尿Na+/K+＜0.5（正常＞2），肌酐清除率下降到20～50ml/min。

30、 ②腹水不能被轉(zhuǎn)運(yùn)或?qū)ψ畲髣┝康睦騽┲委煟ㄟ秽缑?60mg/d + 螺旋內(nèi)酯400mg/d），療效不滿意而出現(xiàn)早期復(fù)發(fā)；或者出現(xiàn)利尿劑引起的并發(fā)癥，阻礙了有效利尿劑量的應(yīng)用。,治療問(wèn)題,4、頑固性腹水的治療 方法：（1）放腹水+輸注白蛋白（2）腹水濃縮回輸（3）腹腔—頸靜脈引流（Le Veen引流）,,,,連至頸內(nèi)靜脈,連至腹腔,單向活瓣,,允許腹水流動(dòng)方向,（4）TIPS（經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)

31、 門(mén)體分流術(shù)）,治療問(wèn)題,六、自發(fā)性腹膜炎的治療無(wú)特殊，只要注意幾個(gè)方面 1、感染細(xì)菌多為革蘭氏陰性菌，宜選用三代頭孢菌素，喹諾酮類等藥物，2~3種聯(lián)用 2、由于腹腔容積大，要達(dá)到有效治療濃度，需注意給予足夠劑量，用藥時(shí)間不少于2周 3、感染發(fā)生早期，細(xì)菌絕對(duì)數(shù)量處于低水平，及早進(jìn)行治療可使感染容易控制,治療問(wèn)題,七、肝腎綜合征的治療缺乏有效方法，應(yīng)注意預(yù)防為主，著重考慮的問(wèn)題是： 1、祛除各種誘發(fā)因素（如出血，感染，電解

32、質(zhì)和酸堿失衡） 2、通過(guò)各種方法提高有效循環(huán)血量，使腎血流量增加?？赏瑫r(shí)使用可能擴(kuò)張腎血管，增加腎小球?yàn)V過(guò)率的藥物（如多巴胺，前列腺素I2）八、肝移植手術(shù),從目前的醫(yī)學(xué)水平認(rèn)識(shí)，肝硬化仍是一個(gè)不可逆的疾病過(guò)程。但積極的治療有可能改善肝臟的功能狀況，使疾病過(guò)程趨于靜止。 肝硬化的預(yù)后與原發(fā)病的可治療性，肝臟損害的程度等多種因素有關(guān)。就肝臟損害的程度而言，可通過(guò)肝功能分級(jí)方法來(lái)判斷肝硬化的預(yù)后。主要分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)有：

33、 Child 分級(jí)（1964年） Child-Pugh 分級(jí)（1973年） 國(guó)內(nèi)外科學(xué)會(huì)分級(jí)(1983.武漢),肝硬化的預(yù)后,Child - Turcotte 分級(jí)-------------------------------------------------------- 肝功能 A級(jí) B級(jí) C級(jí)

34、 (輕度損害) (中度損害) (重度損害) --------------------------------------------------------血清膽紅素 (μmol/L) 51.3 血清白蛋白 (g/L) > 35 28 - 35 < 28 腹水 無(wú) 少量 多量

35、 易控制 不易控制神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 無(wú) 輕度 重度營(yíng)養(yǎng)狀態(tài) 優(yōu) 良 差--------------------------------------------------------,主要護(hù)理診斷,1、營(yíng)養(yǎng)失調(diào) 低于機(jī)體需要量：與肝功能減退、門(mén)靜脈高壓引起食

36、欲減退、消化和吸收障礙有關(guān)。2、體液過(guò)多：與肝功能減退、門(mén)靜脈高壓引起的鈉水潴留有關(guān)。3、潛在并發(fā)癥：上消化道出血，肝性腦病。4、焦慮：與疾病預(yù)后差、經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重有關(guān)。5、有感染的危險(xiǎn)：與機(jī)體抵抗力低下有關(guān)。,營(yíng)養(yǎng)失調(diào)的護(hù)理,1、飲食治療的護(hù)理：原則是高熱量、高蛋白質(zhì)、高維生素、易消化飲食，根據(jù)病情變化及時(shí)調(diào)整。（1）蛋白質(zhì)：豆制品、雞蛋、魚(yú)、雞肉、瘦豬肉、牛奶為主。血氨升高時(shí)應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì)。（2）維生素：富含維生素C的新

37、鮮蔬菜和水果。（3）限制水鈉：腹水者低鹽或無(wú)鹽飲食，進(jìn)水量1000ml/日。（4）避免損傷曲張靜脈。2、營(yíng)養(yǎng)支持 3、營(yíng)養(yǎng)狀況監(jiān)測(cè),體液過(guò)多的護(hù)理,1、休息和體位：盡量取平臥位，以增加肝、腎血流量。大量腹水者取半臥位。陰囊水腫者用托帶托起陰囊，以利水腫消退。2、大量腹水時(shí)，避免使腹內(nèi)壓突然劇增的因素。3、做好皮膚護(hù)理，防止感染及壓瘡的產(chǎn)生。4、控制鈉、水的攝入。5、觀察腹水和下肢水腫的消長(zhǎng)，準(zhǔn)確記錄出入量，測(cè)量腹圍