cns-急重癥

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)急重癥影像診斷,廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院 CT室劉 穎,1、顱腦損傷2、腦血管疾病,顱 腦 損 傷,1. 頭皮損傷2. 顱骨骨折3. 顱內(nèi)組織損傷,頭皮損傷,1. 頭皮血腫 淺筋膜血腫 帽狀腱膜下血腫 骨膜下血腫2. 頭皮裂傷3. 頭皮撕脫傷,,頭皮血腫皮下血腫帽狀腱膜下血腫骨膜下血腫2. 頭皮裂傷3. 頭皮撕脫傷,皮下血腫,,頭皮淺筋膜由致密結(jié)締組織構(gòu)成，其間形成

2、許多纖維小隔，縱行連接于皮膚與帽狀腱膜之間，纖維間隔內(nèi)充滿脂肪、血管、神經(jīng)等，淺筋膜與帽狀腱膜相連，無(wú)間隙，CT顯示淺筋膜層呈低密度，介于皮膚與顱骨之間。外傷致淺筋膜層血管破裂出血，CT 多表現(xiàn)為丘狀高密度影，局限，邊緣圓鈍，外緣與皮膚結(jié)構(gòu)相貼，且境界模糊，血腫部位皮膚隆起，內(nèi)緣與顱骨外板間存在低密度脂肪間隙。,帽狀腱膜下血腫,帽狀腱膜是一層厚而堅(jiān)韌的結(jié)締組織膜 ，前與額肌相連，后接枕肌，兩側(cè)逐漸變薄，并移行于顳淺筋膜 ，宛如一個(gè)緊扣

3、在頭頂?shù)拿弊?，向外貫穿于淺筋膜的纖維小隔，并與頭部皮膚緊密相連，向內(nèi)與顱骨外板的骨膜間為一層很窄的疏松結(jié)締組織 ，又稱腱膜下間隙，間隙內(nèi)含有若干導(dǎo)靜脈與頭皮靜脈及顱內(nèi)靜脈相通 ，靜脈破裂后容易出血并沿此間隙蔓延。,帽狀腱膜下血腫是在外傷，尤其是牽拉力 的作用下 ，“頭皮”從該層密閉式撕脫 ，導(dǎo)致接頭皮靜脈 、顱骨板障靜脈及顱內(nèi)靜脈竇的導(dǎo)血管破裂引起慢性出血并沿帽狀腱膜下腔隙蔓延的一種頭皮下血腫 ，血液容易聚集且逐漸增多 ，臨床上容易誤診

4、 。,診斷依據(jù)：1、牽拉頭發(fā)外傷史；2、青少年；3、慢性進(jìn)行性，出血范圍大，可跨越顱縫，占據(jù)兩個(gè)顱骨范圍；4、頭皮腫脹，柔軟，觸之有波動(dòng)感。,骨膜下血腫,顱骨外膜薄而致密，借少量結(jié)締組織與外板相連，并留有一個(gè)很窄的間隙，但顱縫處的外膜與外板間無(wú)間隙，緊密相連。外傷致骨膜下出血，由于受顱縫的限制，不會(huì)跨越顱縫，局限在一塊顱骨的范圍內(nèi)，CT表現(xiàn)為緊貼顱骨外板的新月形高密度影，體積小，兩邊緣尖細(xì)，且不跨越顱縫。多見(jiàn)于新生兒產(chǎn)傷和嬰

5、幼兒的頭顱外傷，后者常合并顱骨線樣骨折。,,,顱骨頂蓋骨骨折線樣骨折凹陷性骨折分離骨折（顱縫分離，僅見(jiàn)于嬰兒，＞ 4mm ）粉碎性骨折顱底骨折前顱窩骨折中顱窩骨折后顱窩骨折,顱骨骨折,部位 瘀血 ＣＳＦ漏 顱前凹 眶周廣泛瘀血 鼻漏 呈熊貓眼 球結(jié)膜下出血顱中凹 耳后及咽喉壁 耳漏顱后凹 枕下及乳突部 少見(jiàn),,,,顱前凹顱底骨折眶周

6、廣泛瘀血,顱中凹顱底骨折耳后瘀血,,,腦實(shí)質(zhì)損傷腦震蕩腦挫裂傷彌漫性腦損傷,腦實(shí)質(zhì)損傷,腦震蕩,1、短暫昏迷史（＜30分鐘）2、近事遺忘 3、頭部外傷后引起一般頭痛、頭昏、 惡心、嘔吐4、神經(jīng)系統(tǒng)及生命體征無(wú)異常 處理: 1、平臥休息 2、對(duì)癥處理,腦挫裂傷,腦挫裂傷指顱腦外傷所致腦組織器質(zhì)性損傷。腦挫傷：外傷引起皮層和深層的散發(fā)小出血、腦水腫、腦腫脹。腦裂傷：腦與軟腦膜血管的

7、斷裂。兩者多同時(shí)存在。多發(fā)生于著力點(diǎn)附近，也可發(fā)生于對(duì)沖部位如額極和顳極下面，常并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。,彌漫性腦水腫（細(xì)胞外液↑）彌漫性腦腫脹（細(xì)胞內(nèi)液↑）彌漫性腦白質(zhì)損傷（彌漫性軸索損傷）,彌漫性腦損傷,彌漫性軸索損傷,因旋轉(zhuǎn)力作用引起腦白質(zhì)、灰白質(zhì)交界處、中線結(jié)構(gòu)的撕裂。病理：神經(jīng)軸突彌漫性斷裂。臨床：傷后即刻意識(shí)喪失，多數(shù)立即死亡，部分病人昏迷數(shù)周至數(shù)月，甚至成為植物人，存活著常有嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。,１、突然的加速、減

8、速或旋轉(zhuǎn)的力量導(dǎo)致腦組織的剪切傷，患者一般在損傷即刻就出現(xiàn)意識(shí)喪失。２、好發(fā)部位，腦白質(zhì)（特別是灰白質(zhì)交界處）、胼胝體、內(nèi)囊、腦干背外側(cè)等。３、ＣＴ２０％－５０％的患者在急性期可見(jiàn)異常，表現(xiàn)為斑點(diǎn)狀的出血。４、ＭＲＩ　Ｔ２ＷＩ表現(xiàn)為灰白質(zhì)交界區(qū)、胼胝體等部位多灶性稍高信號(hào)，Ｔ１ＷＩ根據(jù)是否有出血及出血時(shí)間不同而表現(xiàn)不同，ＤＷＩ表現(xiàn)為明顯異常高信號(hào)，T2*表現(xiàn)為低信號(hào)。,影像診斷要點(diǎn),顱內(nèi)血腫,硬膜外血腫硬膜下血腫腦內(nèi)血腫,顱骨

9、與硬膜之間顳頂部多見(jiàn)局部多伴有骨折，折線常越過(guò)腦膜中動(dòng)脈或其分支多不伴有腦實(shí)質(zhì)損傷血腫范圍局限，一般不超過(guò)顱縫（硬膜與顱骨粘連緊密），形成雙凸透鏡形中間清醒期,硬膜外血腫,CT：顱骨內(nèi)板下雙凸透鏡形高密度區(qū)一般不超過(guò)顱縫（如骨折超越骨縫，血腫亦可）MRI：根據(jù)血腫不同時(shí)期，信號(hào)不同急性期：T1等，T2低信號(hào)亞急性期：T1、T2均呈高信號(hào)。,硬膜下血腫,硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間無(wú)顱骨骨折或骨折僅位于暴力部位常與腦挫裂傷同時(shí)

10、存在病程短，癥狀重，持續(xù)性昏迷，且進(jìn)行性加重血腫范圍廣泛，不受顱縫限制,急性期：新月形，高密度（少數(shù)為等或低密度，見(jiàn)于貧血患者或大量腦脊液進(jìn)入血腫內(nèi)）亞急性期、慢性期：高等低混雜密度，由于血液沉淀，出現(xiàn)分層現(xiàn)象：血腫上方為低密度，下方密度逐漸增高。慢性血腫鈣化（“盔甲腦”）,,,又稱硬膜下水瘤多見(jiàn)于嬰幼兒或少年，也見(jiàn)于老人外傷引起的蛛網(wǎng)膜破損或撕裂，形成活瓣，腦脊液進(jìn)入硬膜下隙不能回流所致，也可以是硬膜下血腫吸收后形成。多發(fā)

11、生于一側(cè)或兩側(cè)額顳骨內(nèi)板下臨床上可能未注意到外傷史或較長(zhǎng)時(shí)間前曾有外傷史。影像表現(xiàn)：顱骨內(nèi)板下新月形腦脊液密度或信號(hào)。,硬膜下積液,腦 疝,透明隔不在中線扣帶回移位側(cè)腦室和胼胝體移向健側(cè)同側(cè)側(cè)腦室受壓,大腦鐮下疝,小腦幕疝,一側(cè)小腦幕疝 早期： 海馬旁回向內(nèi)側(cè)移位 同側(cè)鞍上池閉合 向下推擠橋腦使其扭曲變形或傾斜 同側(cè)環(huán)池非對(duì)稱性增寬晚期： 鞍上池完全消失 腦干向?qū)?cè)移位,

12、雙側(cè)小腦幕疝 兩側(cè)大腦半球和基底節(jié)推壓向下 腦干經(jīng)小腦幕向下移位 兩側(cè)顳葉經(jīng)幕裂孔疝入,小腦扁桃體疝,扁桃體向下疝入枕大孔枕大孔消失第四腦室可阻塞，出現(xiàn)阻塞性腦積水,腦血管病,(一)高血壓性腦出血 (二)腦梗塞,(一)高血壓性腦出血影像診斷,Hypertensive cerebral hemorrhage,高血壓性腦出血,,臨床癥狀,病理 腦小血管壁的玻璃樣 變及纖維樣變致微小 動(dòng)脈形成

13、后破裂,發(fā)病部位 基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干 (穿通動(dòng)脈),CT表現(xiàn),acute stage：hyperdensity,發(fā)病后第5天,subacute stage： isodensity,chronic stage：hypodensity,MR表現(xiàn),MR表現(xiàn),subacute stage：high signal intensity,合并其它表現(xiàn) ① 進(jìn)入腦室 ② 進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔,,蛛網(wǎng)膜下腔出血,,腦出

14、血破入腦室,高血壓性腦出血晚期--張力性血腫CT診斷,背　景,高血壓腦出血致死率、致殘率非常高部分患者度過(guò)危險(xiǎn)期后,晚期可形成腦內(nèi)張力性血腫　?。蓪?dǎo)致神經(jīng)功能的進(jìn)行性損害,病　理　過(guò)　程,普通腦出血的血腫　　－－從出血后第2周開(kāi)始,從外向內(nèi)逐漸溶解吸收,血腫體積縮小高血壓腦出血晚期張力性血腫　?。坏[體積不縮小，血腫反而逐漸擴(kuò)大，血腫的張力也隨之增大,發(fā)病機(jī)制,機(jī)制一　　　血腫形成類包膜樣結(jié)構(gòu)，限制了液化血腫的吸

15、收，又使血腫腔內(nèi)形成膠體滲透性高壓，使周?chē)X組織中的液體成分進(jìn)入血腫腔內(nèi)，至其逐漸增大機(jī)制二　　　由于血腫包膜有豐富的毛細(xì)血管,血管壁脆弱,可以反復(fù)出血或滲血,使得血腫逐漸增大,包膜變薄,CT表現(xiàn),高密度血腫周?chē)霈F(xiàn)混雜密度、低密度或與腦組織密度相似血腫的包膜變簿血腫周?chē)X組織承受的壓力增大 ?。瑐?cè)側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)對(duì)側(cè)移位,圖1：腦出血后20d，右基底節(jié)高密度血腫縮小，在縮小的高密度影周?chē)霈F(xiàn)大范圍的等密度影，范圍超過(guò)

16、原血腫,圖2, 腦出血后25d，等密度范圍進(jìn)一步擴(kuò)大，占位效應(yīng)加重。,圖3，微創(chuàng)治療后，血腫吸收,圖1,圖2,圖3,2005-9-05發(fā)病當(dāng)天CT表現(xiàn),2005-9-05發(fā)病當(dāng)天CT表現(xiàn),發(fā)病后十天2005 -9-16,發(fā)病后十天2005 -9-16,發(fā)病后十天2005 -9-16,發(fā)病后十七天2005 -9-22,發(fā)病后十七天2005 -9-22,發(fā)病后十七天2005 -9-22,24日放置引流管,發(fā)病后二十一天20

17、05 -9-26,診斷標(biāo)準(zhǔn),1，原發(fā)性腦出血診斷為高血壓性腦出血2，出血量多<30ml，占位效應(yīng)輕，臨床癥狀和體征較輕3，經(jīng)脫水治療,高顱壓癥狀緩解,而在吸收期高顱壓癥狀又重新出現(xiàn),呈漸進(jìn)性加重，再行脫水治療,癥狀不再緩解,4，復(fù)查頭部CT?。?jiàn)原血腫的高密度影明顯縮小，密度降低,邊緣模糊?。渲?chē)霈F(xiàn)新的低密度、等密度的血腫影或?yàn)榇蠓秶幕祀s密度血腫影?。蜓[體積明顯增大,占位效應(yīng)亦明顯增重,增強(qiáng)掃描,血腫周?chē)?/p>

18、有環(huán)狀強(qiáng)化影,環(huán)影明顯大于原血腫范圍。保守治療效果較差外面的低密度影為水腫影像，主要為血管源性水腫,一般于發(fā)病3后出現(xiàn)，3-7天達(dá)高峰，2周時(shí)基本消退,鑒別診斷,慢性擴(kuò)展性腦血腫　－－臨床經(jīng)過(guò)、表現(xiàn)與張力性血腫極為相似（兩者發(fā)病機(jī)制相似）?。瓋烧邊^(qū)別　前者好發(fā)于青少年，出血部位多在皮層下　后者好發(fā)于老年患者，部位多在基底節(jié)區(qū),鑒別診斷,張力性血腫還應(yīng)與腦腫瘤、腦膿腫相鑒別,腦腫瘤增強(qiáng)掃描后可見(jiàn)不規(guī)則環(huán)狀、結(jié)節(jié)或軟組織腫塊強(qiáng)化

19、。腦膿腫增強(qiáng)后也可見(jiàn)圓形環(huán)狀強(qiáng)化，結(jié)合臨床病史可以鑒別。,（二）腦梗塞的影像診斷 cerebral infarction,腦梗塞 （Cerebral Infarction）,臨床表現(xiàn):偏癱偏身　感覺(jué)障礙　失語(yǔ)　共濟(jì)失調(diào)等,,,動(dòng)脈粥樣硬化,,血栓形成,,血管腔狹窄、閉塞,腦組織壞死,,,,腦梗塞,,病因,腦梗塞,89,,,腦動(dòng)脈閉塞性腦梗塞,腔隙性腦梗塞,2穿支小

20、動(dòng)脈閉塞,1大血管閉塞,1 腦動(dòng)脈閉塞性腦梗塞,腦梗死的CT診斷：時(shí)間性：延遲到6-12小時(shí)以后才會(huì)出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果，表現(xiàn)為低密度病灶。病灶的分布特點(diǎn)：因?yàn)檠荛]塞或狹窄是病因，因此病灶嚴(yán)格按照血管走行區(qū)分布，呈底面向外的楔形。,,CT,,,,24小時(shí)內(nèi),等-略低密度,低密度,,24小時(shí)-1月,,軟化,,1個(gè)月,91,,,Cytotoxic edema 細(xì)胞毒性水腫,,,,Vasogenic Edema 血管源性水

21、腫,,,,,Necrosis 軟化壞死,CT,MR,,,,6小時(shí)內(nèi),DWI:高信號(hào),長(zhǎng)T2長(zhǎng)T1信號(hào),,6小時(shí)-1月,,腦軟化腦萎縮,,1個(gè)月,96,MR優(yōu)于CT: ①<6小時(shí)腦梗塞 ②幕下腦梗塞,2、腔隙性腦梗塞,病因：高血壓，動(dòng)脈硬化好發(fā)部位：基底核及丘腦區(qū)，腦干、小腦直徑一般在1.5CM以下,CT:邊界較為清楚的低密度影，直徑10-15mm,MRI:可以顯示更小病