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文檔簡介
1、目的:觀察運脾顆粒對肝郁脾虛型功能性消化不良(FD)模型大鼠胃腸運動及胃腸激素表達水平的影響,從“脾主運化”角度初步探討其促進胃腸運動的分子生物學機制,為運脾顆粒防治FD提供藥效學基礎和理論參考。
方法:按隨機分組法將70只SD大鼠分為正常對照組(空白組)15只,造模組55只,采用適度夾尾刺激為主的復合因素復制肝郁脾虛型FD大鼠模型,造模結束后兩組各隨機抽取5只,并測定胃排空及小腸推進距離,以驗證造模成功與否。將造模組大鼠隨機
2、分為模型組、運脾顆粒低、中、高劑量組及西藥組,各10只??瞻捉M及模型組大鼠均用生理鹽水灌胃,運脾顆粒低、中、高各劑量組分別用不同濃度運脾顆粒灌胃,西藥組予以多潘立酮混懸液灌胃;六組均每日2次,給藥14天。實驗期間觀察各組大鼠的一般情況;記錄各組大鼠的體重、食量,于干預后測定各組大鼠胃排空及腸推進距離;光鏡下觀察各組大鼠的病理組織學變化;選用ELISA法檢測各組大鼠血清MTL、GAS、CCK的含量;RT-PCR測定各組大鼠胃竇及結腸組織中
3、SP mRNA、VIP mRNA的表達水平。
結果:
?、貴D大鼠宏觀表征及病理組織學變化:與正常對照組相比,造模各組大鼠在夾尾刺激時怒叫,相互撕咬,對外界表現(xiàn)為不安,精神萎靡,扎堆,毛發(fā)粗亂無華,糞便時干時?。慌c模型組相比,運脾顆粒各劑量組及西藥組大鼠均出現(xiàn)不同程度的情緒平緩,活動尚可,糞便成形,干稀適中。光鏡下觀察HE染色:空白組大鼠胃黏膜上皮完整,固有膜內腺體排列緊密,未見充血、水腫;模型組見大量充血的毛細血管,
4、上皮細胞脫落,固有膜內水腫,有炎性細胞;各治療組見腺體排列整齊,少量紅細胞,上皮細胞欠完整。
?、诖笫筮M食量、體重以及胃排空、腸推進距離的變化:與模型組相比,運脾顆粒各劑量組及西藥組大鼠進食量、體重及胃排空率、小腸推進率均有升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05,P<0.01);而運脾顆粒各劑量組與西藥組相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
?、鄞笫笱錗TL、GAS、CCK含量的變化:與模型組比較,運脾顆粒各劑量組及
5、西藥組大鼠血清MTL、GAS含量升高,CCK含量下降,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05,P<0.01);且運脾顆粒中、高劑量組大鼠血清MTL、GAS、CCK含量變化與西藥組相比,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),運脾顆粒低劑量組血清MTL、GAS、CCK與西藥組相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
④大鼠胃竇及結腸組織中SP mRNA、VIP mRNA的表達水平:與模型組相比,SP mRNA在運脾顆粒各劑量組及西藥組大鼠結
6、腸組織和中、高劑量組大鼠胃竇組織中的表達明顯升高,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01,P<0.05);VIP mRNA在運脾顆粒各劑量組及西藥組大鼠胃竇組織和中、高劑量組大鼠結腸組織中的表達降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01,P<0.05);且運脾顆粒中、高劑量組對大鼠胃竇VIP mRNA、結腸SP mRNA的調節(jié)作用優(yōu)于西藥組(P<0.05),但低劑量組與西藥組比較,則無差異(P>0.05)。
結論:運脾顆粒通過對肝郁脾虛型
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