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1、目的:本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用夾尾激怒聯(lián)合不規(guī)則喂食法制造功能性消化不良肝郁脾虛型大鼠模型,采用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的方法探討胃痛消痞方對(duì)功能性消化不良屬肝郁脾虛證型大鼠胃腸動(dòng)力及血清腦腸肽含量影響,揭示其治療肝郁脾虛證型FD大鼠的作用機(jī)制,為胃痛消痞方治療該病提供科學(xué)數(shù)據(jù)及理論依據(jù)。
方法:1、造模將SPF(Specific Pathogen Free)級(jí)雄性SD大鼠48只隨機(jī)平分為4組,即中藥治療組,莫沙必利組,模型對(duì)照組,空白對(duì)照組,除空白對(duì)照組
2、外,其他各組均采用夾尾激怒聯(lián)合不規(guī)則喂食法建立功能性消化不良肝郁脾虛型大鼠模型,即用長(zhǎng)海綿鉗夾大鼠尾巴末端1/3處,每次夾尾刺激持續(xù)30分鐘,2次/天,連續(xù)刺激21天。2、給藥造模成功后,將胃痛消痞方、莫沙必利根據(jù)人與大鼠換算法給以中藥治療組胃痛消痞方、陽(yáng)性對(duì)照組莫沙必利、模型對(duì)照組及空白對(duì)照組給予灌服等量生理鹽水,每日2次灌胃,持續(xù)21天。3、取材各組大鼠在末次給藥后24小時(shí)禁食不禁水,予混有墨汁的營(yíng)養(yǎng)性半固體糊標(biāo)準(zhǔn)餐給大鼠灌胃,1小
3、時(shí)后腹腔注射麻醉,于腹主動(dòng)脈采血,分離血清,-80攝氏度冰箱保存;測(cè)量幽門至墨汁前沿的距離及小腸總長(zhǎng)度。4、結(jié)果測(cè)定采用酶聯(lián)免疫分析法測(cè)定大鼠血清GAS含量及5-HT含量,根據(jù)公式計(jì)算小腸推進(jìn)比。5、統(tǒng)計(jì)方法數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS22.0軟件,數(shù)據(jù)均采用x±s表示。成組設(shè)計(jì)兩樣本均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn);多組樣本均數(shù)的比較經(jīng)方差齊性檢驗(yàn)后采用單因素分析(one-way ANOVA);P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;P>0.05為無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義
4、。
結(jié)果:1、胃痛消痞方對(duì)功能性消化不良肝郁脾虛型大鼠小腸推進(jìn)率的影響模型對(duì)照組小腸推進(jìn)率明顯降低,與空白對(duì)照組比較有明顯差異(P<0.05),證明造模成功。治療后,中藥治療組、莫沙必利組小腸推進(jìn)率明顯增大,較模型對(duì)照組有顯著差異(P<0.05),且中藥治療組優(yōu)于莫沙必利組有顯著差異(P<0.05)。2、胃痛消痞方對(duì)功能性消化不良肝郁脾虛型大鼠血清5-HT及GAS含量的影響造模后血清5-HT及GAS含量明顯降低,與空白對(duì)照組相
5、比有明顯差異(P<0.05)。經(jīng)治療后,胃痛消痞方組、莫沙必利組均能明顯提高血清GAS、5-HT濃度,較模型對(duì)照組有明顯差異(P<0.05),胃痛消痞方組增加血清5-HT的分泌優(yōu)于莫沙必利組(P<0.05)。對(duì)血清GAS的影響胃痛消痞方組較莫沙必利組無(wú)差別(P>0.05)。
結(jié)論:1、與空白對(duì)照組比較模型對(duì)照組小腸推進(jìn)率明顯降低,證明造模成功;2、模型對(duì)照組大鼠血清GAS、5-HT水平較空白對(duì)照組降低,減弱胃腸動(dòng)力,可能導(dǎo)致了
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