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1、花色素苷是植物體內(nèi)普遍存在的重要多酚類衍生物,對植物的花色和果色的形成有重要調(diào)控作用。早期的研究已發(fā)現(xiàn)R2R3-MYBs轉(zhuǎn)錄因子MYB75/P AP1能夠上調(diào)編碼花色素苷合成途徑的關(guān)鍵酶基因,如 DFR、LDOX、UF3GT的表達促進擬南芥體內(nèi)花色素苷的合成。pap1-D是MYB75/PAP1的顯性突變體,其體內(nèi)MYB75/PAP1基因表達上升,導(dǎo)致花色素苷含量上升,pap1-D植株呈現(xiàn)紫色。此外,茉莉酸已被證明能在光下激活 MYB75
2、/PAP1的轉(zhuǎn)錄活性促進擬南芥體內(nèi)花色素苷的合成,而光信號則通過藍光受體Cryptochomes(CRY1,CRY2)、紅光/遠紅光受體Phytochomes(phyA-phyE)感知光信號提高光下的擬南芥體內(nèi)花色素苷的水平。COP1作為光信號途徑下游負(fù)調(diào)控光形態(tài)建成的重要因子,可以直接泛素化MYB75/P AP1蛋白使其被26S蛋白酶體降解,從而導(dǎo)致擬南芥體內(nèi)花色素含量下降。盡管如此,對于茉莉酸與遠紅光信號通路相互作用作調(diào)控花色素苷積
3、累及其相應(yīng)的調(diào)控機制的研究依然很少。通過本論文的研究,我們證實了茉莉酸在遠紅光下調(diào)控擬南芥體內(nèi)的花色素苷水平依賴于遠紅光受體phyA。
(1)在遠紅光下,野生型擬南芥(Col)和pap1-D都能響應(yīng)外源施加的茉莉酸的類似物--茉莉酸甲酯從而增加體內(nèi)的花色素苷含量。而RNAi干擾MYBs(MYB75、MYB90、MYB113、MYB114)基因的轉(zhuǎn)基因擬南芥35S::ami-MYBs/WT體內(nèi)的花色素苷含量卻喪失了對茉莉酸甲酯的
4、響應(yīng)。
(2)phyA單突變體與phyA pap1-D雙突變體對茉莉酸甲酯刺激不敏感,表明遠紅光下茉莉酸促進擬南芥體內(nèi)花色素苷合成依賴于遠紅光受體p hyA。
?。?)在蛋白水平上,這種依賴是 p hyA在遠紅光下促進MY B75/P AP1蛋白穩(wěn)定造成的;在基因表達水平上,這種依賴是p hyA對花色素苷合成途徑晚期的關(guān)鍵酶基因表達的調(diào)控導(dǎo)致的。
(4)在黑暗條件下,野生型擬南芥(Col)和pap1-D不再對
5、茉莉酸甲酯響應(yīng),而cop1-4和cop1-4 p ap1-D體內(nèi)的花色素苷含量對茉莉酸甲酯的刺激有強烈的響應(yīng),表明COP1抑制了茉莉酸黑暗下對擬南芥體內(nèi)花色素苷生物合成的促進作用。
?。?)基因表達分析表明,COP1通過抑制花色素苷合成途徑晚期的關(guān)鍵酶基因的表達抑制了茉莉酸對擬南芥體內(nèi)花色素苷的調(diào)控。
綜上所述,本論文的研究揭示了茉莉酸促進遠紅光下生長的擬南芥幼苗的花色素苷含量是依賴于phyA-COP1-MYB75途徑
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