PI3K-AKT-mTOR-p70S6K通路在人舌鱗癌細胞耐藥中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：
　　通過抑制舌鱗癌細胞中PI3K/AKT/mTOR/p70S6K信號通路的表達，檢測細胞凋亡與自噬的變化，探討舌鱗癌耐藥的機制。
　　方法：
　　1.舌鱗癌細胞Cal27細胞與舌鱗癌耐順鉑細胞Cal27/CDDP的培養(yǎng)。
　　2. Western blot檢測通路抑制劑作用后舌鱗癌細胞中該通路相關(guān)蛋白的變化。
　　3.Cyto-ID熒光染色檢測舌鱗癌細胞內(nèi)自噬體的形成。
　　4.流式細胞術(shù)檢測

2、加入抑制劑后舌鱗癌細胞凋亡水平。
　　結(jié)果：
　　1. Western blot結(jié)果顯示加入抑制劑后舌鱗癌細胞Beclin1表達分別高于對照組，LC3II與LC3I以及Bax與Bcl-2的比值均升高，該通路的p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K等蛋白均有下降。
　　2.流式結(jié)果顯示加入抑制劑后的舌鱗癌細胞凋亡率分別較對照組升高。
　　3. Cyto-ID熒光染色后結(jié)果顯示加入抑制劑后的舌鱗癌細胞自噬小體的數(shù)

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