PARP-1信號通路對復(fù)氧50％大鼠全腦缺血組織損傷中細胞凋亡的研究.pdf

1、目的:探討PARP-1信號通路對全腦缺血再灌注神經(jīng)細胞損傷的影響，研究PARP-1抑制劑對受損神經(jīng)細胞的保護作用機制，研究再灌注復(fù)氧濃度為50％時對神經(jīng)細胞凋亡的影響。
　　方法:將36只大鼠隨機分為12組（對照組6組，實驗組6組），在定位儀輔助下進行側(cè)腦室注射PARP-1抑制劑，然后構(gòu)建大鼠全腦缺血再灌注模型。按缺血后再灌注時間分為6組，分別再灌注時間0.5h(T1組)，2h(T2組)，4h(T3組)，12h(T4組)，24h(

2、T5組)，48h(T6組)。采用Western blotting的方法檢測海馬中PARP-1、Caspase-3的蛋白表達，采用TUNEL法計數(shù)海馬凋亡錐體細胞。
　　結(jié)果:Western blot:缺血再灌注各組海馬細胞PARP-1和Caspase-3的蛋白表達明顯高于SH組(P＜0.05)，海馬神經(jīng)細胞凋亡蛋白的表達隨缺血后再灌注時間增長而逐漸升高，在T4時間點達到峰值，之后逐漸減低，抑制劑組相比于對照組在相同時間點蛋白表達都

3、有明顯下降(P＜0.05);TUNEL:缺血再灌注各組海馬神經(jīng)元細胞的凋亡指數(shù)明顯高于SH組(P＜0.05)，海馬神經(jīng)細胞的凋亡指數(shù)隨缺血后再灌注時間增長而逐漸升高，在T4時間點達到峰值，之后逐漸減低，抑制劑組相比于對照組在相同時間點凋亡指數(shù)明顯降低(P＜0.05)。
　　結(jié)論:PARP-1信號通路可能在全腦缺血再灌注損傷后引起的神經(jīng)細胞的凋亡發(fā)揮重要作用，PARP-1抑制劑對復(fù)氧大鼠缺血再灌注后神經(jīng)元損傷有保護作用，PARP-1