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1、微管結(jié)合蛋白tau參與組裝穩(wěn)定微管及細(xì)胞增殖過(guò)程,電壓門控鉀離子通道(Voltage-gated K+channel, Kv)除了調(diào)節(jié)興奮組織的電活動(dòng)外,也與細(xì)胞的增殖和癌癥的發(fā)展密切相關(guān)。然而,目前對(duì)tau蛋白與Kv通道的關(guān)系一無(wú)所知。本研究旨在兩種神經(jīng)瘤母細(xì)胞株(N2A和SK-N-SH)及異源性表達(dá)系統(tǒng)中探索二者之間的相互作用及與細(xì)胞增殖的關(guān)系。
我們的PCR研究發(fā)現(xiàn):N2A和SK-N-SH細(xì)胞表達(dá)多種Kv通道,將tau質(zhì)
2、粒轉(zhuǎn)染進(jìn)入N2A和SK-N-SH細(xì)胞中,可導(dǎo)致N2A細(xì)胞中Kv2.1、Kv3.1、Kv4.1、Kv9.2?KCNH4, SK-N-SH細(xì)胞中Kv2.1、Kv3.1、Kv5.1、Kv9.2,KCNH4的mRNA表達(dá)下調(diào)。其中tau過(guò)表達(dá)抑制上述兩種細(xì)胞的Kv2.1表達(dá)最為顯著。全細(xì)胞記錄相應(yīng)的發(fā)現(xiàn)tau轉(zhuǎn)染可分別縮減N2A和SK-N-SH細(xì)胞中外向Kv電流的幅值67.9%和55.5%,在異源性表達(dá)系統(tǒng),tau的過(guò)表達(dá)減弱共轉(zhuǎn)染的Kv2.1
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