超聲介導(dǎo)攜氧載紫杉醇脂質(zhì)微泡對(duì)乏氧巨噬細(xì)胞的作用研究.pdf

1、在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病理生理過程中，巨噬細(xì)胞募集增殖及滑膜細(xì)胞巨噬細(xì)胞樣表型改變、乏氧環(huán)境的相互作用扮演了重要的作用。臨床一線抗癌藥紫杉醇具有一定的細(xì)胞毒性，可以改善膠原誘導(dǎo)模型動(dòng)物的關(guān)節(jié)腫脹、炎癥情況，抑制滑膜細(xì)胞的增殖以及血管翳的生成，而超聲微泡靶向破壞技術(shù)，作為一種腫瘤靶向治療新技術(shù)，一方面可以使藥物和氧氣在給藥部位產(chǎn)生相應(yīng)藥理學(xué)效應(yīng)，另一方面其產(chǎn)生的空化效應(yīng)可增加靶向細(xì)胞的藥物攝取，提高療效。本實(shí)驗(yàn)通過巨噬細(xì)胞乏氧模型的構(gòu)建，以超聲

2、輻照攜氧載紫杉醇脂質(zhì)微泡為干預(yù)手段，觀察超聲聯(lián)合紫杉醇以及包裹于微泡中的氧氣對(duì)乏氧巨噬細(xì)胞活性以及改善乏氧狀態(tài)的作用。
　　實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：
　?。?）適宜的化學(xué)誘導(dǎo)條件以及物理誘導(dǎo)條件均可成功誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞乏氧狀態(tài)。
　?。?）超聲介導(dǎo)攜氧載紫杉醇脂質(zhì)微泡可以抑制乏氧巨噬細(xì)胞的細(xì)胞活性，引起乏氧巨噬細(xì)胞的凋亡。
　?。?）超聲介導(dǎo)攜氧在紫杉醇脂質(zhì)微泡能夠下調(diào)缺氧誘導(dǎo)因子HIF-1α基因和蛋白水平的表達(dá)，從而改變其乏氧狀