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文檔簡介
1、目的:本實驗主要通過觀察解毒通絡(luò)保腎法對實驗性糖尿?。―M)大鼠腎臟足細(xì)胞中ILK及p-Akt表達的影響,并從導(dǎo)致糖尿病腎病DN足細(xì)胞凋亡的ILK-PI3K-PKB/Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路研究該方法作用機制。
方法:60只Wistar大鼠隨機分為:正常對照組(A組),其余為模型復(fù)制組。采用高糖高脂飲食+一次性空腹腹腔注射大劑量鏈脲佐菌素(STZ50mg/kg)造模;造模成功后,將模型復(fù)制組隨機分為DM模型對照組(B組)、厄貝沙坦組
2、(C組)、中藥組(D組)。中藥組予解毒通絡(luò)保腎散4.5g/kg·d,1ml/100g,灌胃;厄貝沙坦組按17.5mg/kg·d灌胃;正常組與DM模型組大鼠每天灌胃等體積蒸餾水。觀察大鼠一般狀態(tài),檢測開始灌胃后第4周末、8周末24h尿量、尿微量白蛋白。第8周末灌胃結(jié)束后,檢測各組大鼠空腹血糖、血清肌酐、尿素氮,稱左腎重,制備腎組織勻漿。酶聯(lián)免疫法檢測ILK、p-Akt表達水平。p-Akt為PI3K-PKB/Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路被激活后Akt
3、被磷酸化而成,其表達的多少與Akt的表達呈正相關(guān)。
結(jié)果:C組、D組與B組相比較,Scr、BUN、腎重/體重、尿量、尿微量白蛋白均明顯降低,D組與B組比較,空腹血糖明顯降低。酶聯(lián)免疫檢測結(jié)果顯示:與A組比較,B、C、D組實驗大鼠ILK的表達均有所增加,但C組、D組較B組表達均顯著降低;與A組大鼠相比,B組大鼠腎臟組織中p-Akt的表達顯著減少;與B組大鼠比較,C組、D組大鼠腎臟組織中p-Akt的表達明顯增多。
結(jié)論:
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