補肺通絡解毒法與通絡解毒法對肺癌干預作用的對比實驗研究.pdf

1、目的：在中醫(yī)理論指導下，結(jié)合“絡病理論”，探討肺癌的基本病機及其治療方法和組方，并在此基礎上從分子水平對補肺通絡解毒方與通絡解毒方對肺癌的治療作用及其作用靶點和可能機制進行對比，深入研究補肺通絡解毒法，為其在臨床上進一步推廣應用提供實驗依據(jù)。本文分為理論探討和實驗研究兩大部分。 理論探討： 1、提出肺虛絡痹毒結(jié)是肺癌的基本病機。 ①肺虛是肺癌發(fā)病的根本：肺癌的發(fā)病主要由于肺虛受邪，日久化熱積毒而引起。疾病發(fā)展過程

2、中與脾腎二臟關系密切，其中，肺虛是肺癌發(fā)病的根本。 ②絡痹毒結(jié)是肺癌形成的病理基礎：肺癌患者肺氣虛弱，氣血運行無力，痰瘀膠結(jié)，蘊久化毒，毒結(jié)絡脈，耗傷正氣，，繼而又常加重病情，變生諸病，病情遷延，漸成久病痼疾。 2、根據(jù)病機，提出補肺通絡解毒法是治療肺癌的重要治法。 實驗研究方法：按照文獻方法復制小鼠Lewis肺癌移植瘤模型。并在此基礎上應用補肺通絡解毒方和通絡解毒方對模型進行了干預作用的對比實驗研究。將小鼠隨機

3、分為模型對照組，環(huán)磷酰胺對照組，補肺通絡解毒方組和通絡解毒方組。結(jié)束給藥后，檢測補肺通絡解毒方和通絡解毒方對小鼠瘤組織細胞周期蛋白Cyclin D1，PCNA、細胞凋亡，端粒酶活性、MVD和CD44 mRNA表達的影響。 結(jié)果： ①補肺通絡解毒組、通絡解毒組瘤組織細胞周期蛋白Cyclin D1、PCNA，端粒酶活性、MVD和CD44 mRNA的表達明顯降低，與陰性對照組相比差異顯著(P<0.01)。補肺通絡解毒組的表達顯

4、著低于通絡解毒組(P<0.01)。 ②細胞凋亡：補肺通絡解毒組、通絡解毒組瘤組織細胞凋亡明顯，與陰性對照組相比差異非常顯著(P<0.01)。補肺通絡解毒組的細胞凋亡強于環(huán)磷酰胺陽性對照組(P<0.05)。補肺通絡解毒組和通絡解毒組兩組相比無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。 結(jié)論：補肺通絡解毒方和通絡解毒方能有效地抑制腫瘤細胞的增殖生長、誘導瘤組織細胞凋亡、減少血管生成、抑制腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移，有一定的抗癌作用。其中，補肺通絡解毒