疏肝理肺方對(duì)慢性應(yīng)激性哮喘大鼠皮質(zhì)酮及MMP-9的表達(dá)影響.pdf

1、目的：通過建立慢性應(yīng)激條件下的哮喘大鼠模型，從分子水平研究不同濃度疏肝理肺方對(duì)哮喘大鼠血清皮質(zhì)酮（CORT）及肺組織MMP-9表達(dá)的影響，進(jìn)一步探索疏肝理肺方控制慢性應(yīng)激哮喘氣道重塑的機(jī)制。
　　方法：48只健康雌性SD大鼠隨機(jī)分為6組：正常組（A組）、應(yīng)激模型組（B組）、地塞米松組（C組）、疏肝理肺方低濃度組（D組）、疏肝理肺方中濃度組（E組）、疏肝理肺方高濃度組（F組），每組8只。除正常組外，余各組采用氫氧化鋁-卵清蛋白（OV

2、A）致敏激發(fā)哮喘，同時(shí)加用慢性不可預(yù)見性溫和應(yīng)激法建立慢性應(yīng)激模型。造模結(jié)束后取材，HE染色觀察肺組織病理學(xué)改變，ELISA法檢測(cè)血清CORT的含量，Western blot法測(cè)定肺組織MMP-9的表達(dá)。
　　結(jié)果：與A組相比，B組肺組織炎性細(xì)胞明顯浸潤(rùn)，支氣管平滑肌及基底膜增厚，粘膜腫脹，褶皺形成，與A組相比，B組支氣管壁面積和氣道平滑肌面積顯著增高（P<0.05）；與B組相比較，治療組上述癥狀明顯減輕（P<0.05）；與E組相

3、比，D、F組上述癥狀減輕不明顯（P<0.05）。Western和ELISA結(jié)果顯示，C組和疏肝理肺方各濃度組上述表現(xiàn)較應(yīng)激模型組減輕；疏肝理肺方低濃度組和高濃度組上述表現(xiàn)較中濃度組增強(qiáng)。B組CORT和MMP-9表達(dá)量較A組明顯升高（P<0.05）；治療組CORT和MMP-9表達(dá)量較B組降低（P<0.05）；D組和F組CORT和MMP-9表達(dá)量較C組和E組高（P<0.05）。
　　結(jié)論：疏肝理肺方可通過抑制血清CORT及肺組織MMP