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文檔簡介
1、目的:通過建立慢性應激條件下的哮喘大鼠模型,從分子水平研究不同濃度疏肝理肺方對哮喘大鼠血清皮質酮(CORT)及肺組織MMP-9表達的影響,進一步探索疏肝理肺方控制慢性應激哮喘氣道重塑的機制。
方法:48只健康雌性SD大鼠隨機分為6組:正常組(A組)、應激模型組(B組)、地塞米松組(C組)、疏肝理肺方低濃度組(D組)、疏肝理肺方中濃度組(E組)、疏肝理肺方高濃度組(F組),每組8只。除正常組外,余各組采用氫氧化鋁-卵清蛋白(OV
2、A)致敏激發(fā)哮喘,同時加用慢性不可預見性溫和應激法建立慢性應激模型。造模結束后取材,HE染色觀察肺組織病理學改變,ELISA法檢測血清CORT的含量,Western blot法測定肺組織MMP-9的表達。
結果:與A組相比,B組肺組織炎性細胞明顯浸潤,支氣管平滑肌及基底膜增厚,粘膜腫脹,褶皺形成,與A組相比,B組支氣管壁面積和氣道平滑肌面積顯著增高(P<0.05);與B組相比較,治療組上述癥狀明顯減輕(P<0.05);與E組相
3、比,D、F組上述癥狀減輕不明顯(P<0.05)。Western和ELISA結果顯示,C組和疏肝理肺方各濃度組上述表現(xiàn)較應激模型組減輕;疏肝理肺方低濃度組和高濃度組上述表現(xiàn)較中濃度組增強。B組CORT和MMP-9表達量較A組明顯升高(P<0.05);治療組CORT和MMP-9表達量較B組降低(P<0.05);D組和F組CORT和MMP-9表達量較C組和E組高(P<0.05)。
結論:疏肝理肺方可通過抑制血清CORT及肺組織MMP
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