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文檔簡介
1、背景:胃癌是全球最常見的消化道惡性腫瘤之一,東亞國家如韓國、日本及中國多發(fā),我國西北地區(qū)胃癌的發(fā)病率及死亡率都高居榜首。腫瘤細胞可以逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)視即免疫逃逸,以往的研究主要集中在腫瘤細胞在免疫逃逸中自身的改變,關于腫瘤微環(huán)境對免疫的影響知之甚少。腫瘤相關纖維母細胞(TAF)是腫瘤微環(huán)境的重要組成部分,它不同于正常的纖維細胞,具有特殊的生理、生化特點,TAF可抑制免疫細胞的功能,但具體機制尚未闡明。在腫瘤免疫中CD8+T細胞發(fā)揮重要的
2、作用,T細胞的細胞膜上有一類分子對T細胞的激活起負調(diào)節(jié)作用,這類分子被稱為共抑制分子。主要的共抑制分子包括細胞毒T淋巴細胞相關抗原4(CTLA-4)和程序性死亡因子1(PD-1)。PD-1表達于多種細胞表面,PD-1在外周遇到相應的配體PD-L1(PD-L1)時被激活,PD-1與相應的配體結合即抑制T細胞激酶活性。
目的:旨在探討TAF對胃癌細胞PD-L1表達的影響。
方法:以胃癌細胞株MNK45。SGC7901和T
3、AF細胞進行Trans well非接觸式共培養(yǎng)48小時的MNK45。SGC7901細胞為實驗組,單獨培養(yǎng)的MNK45。SGC7901細胞為對照組,兩組培養(yǎng)條件一致。倒置顯微鏡計數(shù)實驗組和對照組MNK45。SGC7901細胞數(shù)、流式細胞儀分別檢測實驗組和對照組MNK45。SGC7901細胞PD-L1的蛋白表達率、PCR分別檢測實驗組和對照組SGC7901。MNK45細胞PD-L1mRNA的表達。T檢驗兩組間的差異。
結果:實驗組
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