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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:探討小鼠顱腦創(chuàng)傷后(TBI)應(yīng)激性上消化道黏膜病變發(fā)生的機(jī)制及保護(hù)因素,揭示熱休克蛋白70(HSP70)在小鼠顱腦創(chuàng)傷應(yīng)激性上消化道黏膜病變模型中的保護(hù)作用機(jī)制,評(píng)價(jià)HSP70誘導(dǎo)劑Geranylgeranylacetone(GGA)在顱腦創(chuàng)傷后保護(hù)胃黏膜的價(jià)值,探索TBI后預(yù)防和治療上消化道黏膜病變的有效措施。
方法:用Feeney改良方法制作顱腦創(chuàng)傷應(yīng)激性上消化道黏膜病變模型;選取40只雄性小鼠為試驗(yàn)動(dòng)物,隨機(jī)分為4
2、組,即假手術(shù)組(A),TBI模型組(B)。TBI模型組+GGA灌胃組(C),模型組+生理鹽水灌胃對(duì)照組(D)。制作TBI模型前3小時(shí),通過灌胃法,給予HSP70誘導(dǎo)劑GGA(800mg/kg)。模型建成后6小時(shí)處死試驗(yàn)動(dòng)物,獲取試驗(yàn)標(biāo)本—腦、胃,用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)腦組織和胃黏膜內(nèi)HSP70的表達(dá),用TUNEL法檢測(cè)腦組織和胃黏膜內(nèi)凋亡細(xì)胞的發(fā)生。
結(jié)果:B組小鼠腦組織挫傷及胃黏膜損傷范圍明顯大于A、C組,與A、C組(P<0.
3、05)有顯著性差異。不同組別間用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)發(fā)現(xiàn),B、C、D組內(nèi)腦組織和胃黏膜內(nèi)HSP70的表達(dá)水平明顯升高,B組與A組間比較,B組小鼠腦組織和胃黏膜內(nèi)HSP70的表達(dá)水平明顯高于A組小鼠,有顯著差異性(P<0.05);B、D組腦組織和胃黏膜內(nèi)細(xì)胞凋亡的發(fā)生最明顯,凋亡細(xì)胞數(shù)明顯多于A、C組,有顯著的差異性(P<0.05);經(jīng)GGA灌胃后HSP70蛋白在腦組織和胃黏膜內(nèi)的表達(dá)明顯升高,而細(xì)胞凋亡指數(shù)明顯降低,C組小鼠腦組織和胃黏膜
4、內(nèi)HSP70的表達(dá)量明顯高于B、D組,而腦組織和胃黏膜內(nèi)細(xì)胞凋亡數(shù)少于B、D組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
結(jié)論:小鼠TBI后也可以發(fā)生上消化道黏膜病變性改變;HSP70作為一種應(yīng)激性蛋白,在小鼠TBI后,可以在腦組織及胃黏膜內(nèi)檢測(cè)到明顯升高的HSP70表達(dá);細(xì)胞凋亡的發(fā)生是TBI后上消化道黏膜病變的特征之一;GGA灌胃后能夠誘導(dǎo)HSP70在腦組織和胃黏膜內(nèi)的表達(dá),誘導(dǎo)表達(dá)的HSP70可以抑制細(xì)胞凋亡的發(fā)生;抑制細(xì)胞凋亡途
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