Syntaxin1B蛋白缺失對(duì)突觸囊泡動(dòng)員和短時(shí)程可塑性的影響.pdf

1、神經(jīng)元之間的信息傳遞通過(guò)突觸傳遞實(shí)現(xiàn)。突觸傳遞由鈣離子觸發(fā)突觸囊泡與突觸前膜融合(fusion)介導(dǎo)的神經(jīng)遞質(zhì)釋放而啟動(dòng)。突觸囊泡在釋放神經(jīng)遞質(zhì)前需要在一系列突觸前蛋白的作用下啟動(dòng)(priming)，其中最重要的環(huán)節(jié)是包括Syntaxin1，Snap-25和VAMP／Synaptobrevin在內(nèi)的SNAREs蛋白復(fù)合體的形成。
　　Syntaxin1是在神經(jīng)終末特異性表達(dá)的SNARE蛋白，具有Syntaxin1A和Syntaxi

2、n1B兩種亞型，這兩種亞型在氨基酸序列和高級(jí)結(jié)構(gòu)方面都有著84％的相似性。Syntaxin1作為SNARE復(fù)合體的一員，在囊泡啟動(dòng)和釋放中具有重要作用。研究顯示，Syntaxin1A敲除鼠在細(xì)胞生物學(xué)和行為方面均無(wú)明顯表型，而Syntaxin1B敲除后，純合小鼠在出生后2-3周以?xún)?nèi)大量死亡，存活不超過(guò)3周。所以，我們對(duì)Syntaxin1B進(jìn)行了突觸傳遞方面的功能分析，通過(guò)在 Syntaxin1B敲除小鼠的The Calyx of Hel

3、d突觸后主神經(jīng)元(principal neuron)進(jìn)行全細(xì)胞膜片鉗觀察，研究Syntaxin1B缺失對(duì)突觸囊泡啟動(dòng)和釋放的影響。
　　本研究發(fā)現(xiàn)，Syntaxin1B缺失導(dǎo)致Calyx突觸的自發(fā)微突觸后電流(mEPSCs)頻率的顯著下降；對(duì)照野生型，Syntaxin1B缺失突觸的動(dòng)作電位誘發(fā)的興奮性突觸后電流(eEPSC)幅度峰值減小，時(shí)程增加；在不同頻率的串型動(dòng)作電位的刺激下，Syntaxin1B缺失導(dǎo)致穩(wěn)態(tài)eEPSC(ste