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文檔簡介
1、目的：
目前糖尿?。―M）合并腰椎管狹窄（LSCS）患者的黃韌帶（LF）增生的病理機制仍不清楚,本課題旨在研究此類患者黃韌帶增生的發(fā)生機制。
方法：
本實驗將24例糖尿病和20例非糖尿病的腰椎管狹窄患者列為研究對象，研究對象黃韌帶標本的結(jié)構(gòu)采用組織學和免疫組化進行觀測評估，并且檢測分析標本的山梨醇、促炎性細胞因子、成纖維因子及轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）的表達水平。在體外實驗中使用NIH3T3成纖維細胞，分
2、別檢測高糖培養(yǎng)條件及醛糖還原酶抑制劑（ARI）作用對細胞中的山梨醇、促炎因子及TGF-β表達水平的影響。
結(jié)果：
糖尿病患者的黃韌帶標本較非糖尿病患者表現(xiàn)出更高的山梨醇、促炎性細胞因子和TGF-β的表達水平，CD68陽性染色率也較非糖尿病患者高。糖尿病患者黃韌帶標本的厚度明顯比非糖尿病患者更厚，且呈現(xiàn)出明顯退變的病理改變。體外實驗中，NIH3T3成纖維細胞在高糖培養(yǎng)與正常糖濃度培養(yǎng)條件相比山梨醇、促炎性細胞因子和TG
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