勞力型心絞痛血管成形術治療致內皮損傷程度對循環(huán)內皮祖細胞動員的影響.pdf

1、目的：
　　1.觀察勞力型心絞痛患者冠狀動脈成形術后24h內循環(huán)內皮祖細胞的數量變化。
　　2.探究循環(huán)內皮祖細胞最大動員幅度與介入治療致冠脈內皮損傷程度的關系。
　　方法：
　　連續(xù)入選就診于天津市胸科醫(yī)院心內科，入院初步診斷為冠心病，勞力型心絞痛（慢性穩(wěn)定型心絞痛），心功能II級（NYHA）并擇期行冠狀動脈造影（CAG）的患者83例。根據有無行PCI治療分為兩組，介入治療(PCI)組即觀察組66例，未行介入治

2、療患者17例被歸到對照組。PCI組于CAG術后即刻（0 h），及球囊擴張后第1、3、5、7及第24h分別取外周血2mL。對照組于 CAG后0、7及24h各抽取外周血2mL，所得標本即刻被用于檢測 CD34+/KDR+、CD133-/CD34+/KDR+、CD133+/KDR+細胞、CD34+細胞及KDR+細胞的數量。該研究假定冠脈支架充分擴張后為圓柱形，冠狀動脈內皮損傷程度用擴張后支架表面積×最大釋放壓力表示，支架表面積用支架橫截面圓周

3、長×支架長度表示，循環(huán)內皮祖細胞最大動員幅度用6個檢測時間點中最大值－最小值表示。統(tǒng)計分析循環(huán)內皮祖細胞最大動員幅度與介入治療致冠脈內皮損傷程度的關系。
　　結果：
　　1.行冠狀動脈支架植入術的66例患者入選PCI組，行單純冠脈造影檢查的17例患者入選對照組。兩組患者基線資料除冠脈病變特征、糖尿病比率及冠心病家族史外無顯著差異。支架擴張后平均表面面積為335.59±234.99 mm2。PCI組 CD34+/KDR+細胞數

4、量在球囊擴張術后第24h出現了中等幅度的及延遲的升高，較0h升高了61％（45.09±33.96vs28.09±22.96，P<0.01）；對照組術后各時間點CD34+/KDR+數量差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。
　　2. PCI組CD133-/CD34+/KDR+細胞在球囊擴張后第3 h、7 h、24 h呈現出波浪式變化(p=0.016,p=0.01,p=0.032,p=0.048, respectively)。對照組術后各

5、時間點的CD133-/CD34+/KDR+細胞數量的變化無顯著差異（P>0.05）。
　　3. CD133+/KDR+細胞數量呈現出倒拱曲線式變化，在第3h出現下降，并維持致第7h(p=0.003, p=0.013, p=0.033, respectively)，然后在第24h逐漸升至其基線水平(p=0.084)；對照組術后各時間點CD133+/KDR+細胞數量差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。
　　4. PCI組術后第7h

6、CD34+細胞開始升高（279.78±169.43vs211.19±136.01,P<0.05），術后第24h較0h高出71.1%（362.10±225.23 vs211.19±136.01，P<0.05），與術后7h相比升高了29%（362.10±225.23 vs279.77±169.42，P<0.05）；CD34+/CD133+細胞術后呈現出階梯式上升直至第24h；對照組各時間點比較，CD34+細胞數量差異無統(tǒng)計學意義（P>0.0

7、5）。
　　5. KDR+細胞數量逐漸下降，于PCI后7h達最低點，與0h相比降低94%（97.10±89.13vs1699.74±1298.57，P<0.01），在第24h出現升高趨勢，但變化不顯著（200.01±162.84 vs97.10±89.13，P>0.05）；對照組各時間點 KDR+細胞數量差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。
　　6.偏相關分析顯示，CD34+/KDR+細胞變化幅度與血管成形術中血管總體損傷指數

8、顯著相關(p<0.001)
　　結論：
　　1.血管成形術發(fā)起循環(huán)內皮祖細胞的時間依賴性動員。
　　2.成熟的循環(huán)內皮祖細胞在 PCI后被優(yōu)先且更大幅度動員，或許在內皮修復中起著更重要的作用。
　　3.血管內皮損傷程度與主要循環(huán)內皮祖細胞（CD34+/KDR+細胞）的動員幅度顯著相關。
　　4.冠脈支架對病變的完全覆蓋（支架表面積）及充分的球囊擴張獲得良好的支架貼壁（最大擴張壓力）可以促進循環(huán)內皮祖細胞動員