天香丹干預(yù)炎癥反應(yīng)抗動脈粥樣硬化機制的研究.pdf

1、目的：觀察天香丹對核因子-κBp65、p38絲裂原活化信號通路的影響，探討天香丹防治動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)的可能機制。
　　方法：48只8周齡ApoE(-/-)小鼠分為正常對照組（12只，給予普通飼料室溫飼養(yǎng)），高脂飼料復(fù)合氣候箱干預(yù)組（36只，給予高脂飼料和人工氣候箱干預(yù)）。喂養(yǎng)12周后，成功復(fù)制ApoE(-/-)小鼠動脈粥樣硬化穢濁痰阻證模型后，分為3組：模型組、天香丹組[2.7g/(kg·d)]

2、、阿托伐他汀組[6.1mg/(kg·d)]。12周后處死各組小鼠，采集標本，HE染色光鏡下觀察主動脈病理學變化，并測定斑塊面積與管腔面積之比；酶聯(lián)免疫雙抗夾心（ELISA）法檢測血清中IL-1β、TNF-α、MMP-9、TIMP-1含量；實時熒光定量PCR(RT-PCR)檢測心肌組織中MMP-9、TIMP-1 mRNA表達水平；蛋白免疫印跡（Western blot）法檢測主動脈組織中NF-κBp65和p38MAPK蛋白表達水平。

3、>　　結(jié)果：模型組主動脈斑塊面積/管腔面積比值大于正常對照組（P<0.01），天香丹組、阿托伐他汀組斑塊面積/管腔面積比值則小于模型組（P均<0.01），天香丹組與阿托伐他汀組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；模型組血清中IL-1β、TNF-α、MMP-9、TIMP-1及心肌組織中MMP-9、TIMP-1 mRNA表達水平均高于正常對照組（P均<0.01），天香丹組、阿托伐他汀組血清中IL-1β、TNF-α、MMP-9及心肌組織中

4、MMP-9 mRNA表達水平均低于模型組（P均<0.01），而血清中TIMP-1及心肌組織中TIMP-1 mRNA表達水平均高于模型組（P均<0.01），天香丹組與阿托伐他汀組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P均>0.05）；模型組主動脈組織中NF-κBp65、p38 MAPK蛋白磷酸化水平均高于正常對照組（P均<0.01），天香丹組、阿托伐他汀組NF-κBp65、p38 MAPK蛋白磷酸化水平均低于模型組（P均<0.01），天香丹組與阿托伐