雌二醇及有氧力竭運(yùn)動(dòng)影響大鼠海馬體PI3K-Akt通路的研究.pdf

1、目的:觀察外源性注射雌二醇(17β-estradio,E2)及力竭運(yùn)動(dòng)影響大鼠海馬體的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K,phospha--tidylinositol3-kinase)/絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶Akt(v-Aktmurinethymomaviraloncogenehomolog)信號(hào)通路中激素和蛋白的變化,綜合分析力竭運(yùn)動(dòng)及E2對(duì)機(jī)體運(yùn)動(dòng)能力的影響,為探索運(yùn)動(dòng)性中樞疲勞產(chǎn)生和恢復(fù)機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　方法:將48只SD雄

2、性大鼠隨機(jī)分為安靜對(duì)照組(A,n=12),力竭運(yùn)動(dòng)組(B,n=12),安靜雌二醇組(C,n=12)和力竭雌二醇組(D,n=12)。C、D兩組在力竭運(yùn)動(dòng)前1小時(shí)注射E2(4mg/kg),B、D兩組進(jìn)行一次性游泳運(yùn)動(dòng)至力竭后,斷頭取血,使用放射免疫檢測血清中睪酮(T)、E2、促性腺激素(HCG)和促性腺激素釋放素(GnRH)含量;取雙側(cè)海馬體,使用免疫印跡檢測G蛋白偶聯(lián)受體30(GPR30)、PI3K、Akt、B淋巴細(xì)胞瘤-2(Bcl-2)

3、和一氧化氮合成酶(eNOS)蛋白表達(dá)量;安靜組同樣方法采集樣品檢測。
　　結(jié)果:注射E2可以使大鼠血清T含量降低(P<0.01),力竭運(yùn)動(dòng)也可以降低血清T含量(P小于0.05),但力竭運(yùn)動(dòng)削弱了E2對(duì)T的降低效應(yīng)(P<0.05);力竭運(yùn)動(dòng)使PI3K、Akt、Bcl-2和eNOS蛋白表達(dá)量降低(P<0.05),而注射E2使PI3K、Akt、Bcl-2和eNOS蛋白表達(dá)量提高(P<0.05),并且力竭運(yùn)動(dòng)削弱了E2對(duì)PI3K、Akt蛋

4、白表達(dá)量的提高效應(yīng)(P<0.05)。
　　結(jié)論:1外源性注射E2與力竭運(yùn)動(dòng)均能導(dǎo)致性腺軸反饋能力的減弱,使雄性大鼠血液中的T含量降低,從而降低機(jī)體的運(yùn)動(dòng)能力。2當(dāng)雄性大鼠E2含量過高時(shí),運(yùn)動(dòng)可能會(huì)抑制E2對(duì)HCG的負(fù)反饋效應(yīng),使其促進(jìn)T的分泌。3力竭運(yùn)動(dòng)能夠阻斷PI3K/Akt信號(hào)通路,下調(diào)Bcl-2、eNOS的表達(dá)量,對(duì)腦部產(chǎn)生損傷。4外源性注射E2能夠激活PI3K/Akt信號(hào)通路,上調(diào)Bcl-2、eNOS的表達(dá)量,對(duì)腦部有神經(jīng)