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文檔簡介
1、目的:
研究血管吻合術后吻合口血栓形成及血管修復過程,并評估內(nèi)皮祖細胞在上述過程中的作用及機制。
方法:
建立三種常用血管吻合模型,通暢實驗檢測吻合口是否阻塞,取吻合口標本行組織學及掃描電鏡檢測,檢查血栓形成及血管修復情況。建立大鼠股動脈內(nèi)膜損傷吻合模型,局部轉(zhuǎn)染基質(zhì)細胞衍生因子-1α以動員內(nèi)皮祖細胞,并檢測其對吻合口血栓形成的影響。鑒定血管吻合術后吻合口內(nèi)皮祖細胞募集情況,應用AMD3100阻斷 SDF-
2、1/CXCR4信號軸,評估該信號軸在血管吻合術后內(nèi)皮祖細胞募集及血管修復中的作用。
結(jié)果:
血管吻合術后吻合口內(nèi)皮細胞損傷脫落,伴不同程度血栓生成,術后2小時內(nèi)血栓量達到最大。術后2周吻合口可見明顯內(nèi)膜增厚。局部過表達基質(zhì)細胞衍生因子-1α顯著抑制吻合口血栓生成,增加吻合口通暢率,上調(diào)內(nèi)皮型一氧化氮合酶轉(zhuǎn)錄并刺激一氧化氮合成釋放。血管吻合術后,可見內(nèi)皮祖細胞黏附于損傷內(nèi)膜部位,阻斷SDF-1/CXCR4信號軸抑制內(nèi)皮
3、祖細胞黏附,延緩吻合口內(nèi)皮修復并刺激內(nèi)膜增生。
結(jié)論:
血管吻合術后吻合口內(nèi)皮細胞損傷,短期內(nèi)引起血栓形成,長期導致內(nèi)膜增生?;|(zhì)細胞衍生因子-1α可能通過促進一氧化氮合成釋放而抑制吻合口血栓形成。內(nèi)源性內(nèi)皮祖細胞可能通過SDF-1/CXCR4信號軸參與吻合口損傷血管修復。
目的:
研究血管吻合術后吻合口血栓形成及血管修復過程,并評估內(nèi)皮祖細胞在上述過程中的作用及機制。
方法:
4、 建立三種常用血管吻合模型,通暢實驗檢測吻合口是否阻塞,取吻合口標本行組織學及掃描電鏡檢測,檢查血栓形成及血管修復情況。建立大鼠股動脈內(nèi)膜損傷吻合模型,局部轉(zhuǎn)染基質(zhì)細胞衍生因子-1α以動員內(nèi)皮祖細胞,并檢測其對吻合口血栓形成的影響。鑒定血管吻合術后吻合口內(nèi)皮祖細胞募集情況,應用AMD3100阻斷 SDF-1/CXCR4信號軸,評估該信號軸在血管吻合術后內(nèi)皮祖細胞募集及血管修復中的作用。
結(jié)果:
血管吻合術后吻合口內(nèi)皮
5、細胞損傷脫落,伴不同程度血栓生成,術后2小時內(nèi)血栓量達到最大。術后2周吻合口可見明顯內(nèi)膜增厚。局部過表達基質(zhì)細胞衍生因子-1α顯著抑制吻合口血栓生成,增加吻合口通暢率,上調(diào)內(nèi)皮型一氧化氮合酶轉(zhuǎn)錄并刺激一氧化氮合成釋放。血管吻合術后,可見內(nèi)皮祖細胞黏附于損傷內(nèi)膜部位,阻斷SDF-1/CXCR4信號軸抑制內(nèi)皮祖細胞黏附,延緩吻合口內(nèi)皮修復并刺激內(nèi)膜增生。
結(jié)論:
血管吻合術后吻合口內(nèi)皮細胞損傷,短期內(nèi)引起血栓形成,長期導
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