鐵過(guò)載對(duì)胃癌細(xì)胞增殖和侵襲能力影響的研究.pdf

1、目的：探究鐵過(guò)載對(duì)胃癌MKN-45和SGC-7901細(xì)胞增殖和侵襲能力的影響及其相關(guān)機(jī)制，以期為胃癌的預(yù)防和治療提供可能的理論依據(jù)。
　　方法：將胃癌MKN-45和 SGC-7901細(xì)胞暴露于不同濃度的硫酸亞鐵(0,50,100,200μM)，其中“0μM”處理組作為空白對(duì)照組，處理時(shí)間為24 h。使用CCK-8法檢測(cè)不同濃度硫酸亞鐵對(duì)胃癌 MKN-45和 SGC-7901細(xì)胞增殖的影響；采用Transwell法檢測(cè)不同濃度硫酸亞

2、鐵對(duì)胃癌MKN-45和SGC-7901細(xì)胞侵襲能力的影響；采用 Western blot方法檢測(cè)不同濃度硫酸亞鐵對(duì)胃癌 MKN-45和SGC-7901細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白激-9(Matrix metalloproteinase-9。MMP-9)。c-Myc,胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(Extracellular signal-regulatedKinase1/2。total-ERK1/2)及p-ERK1/2表達(dá)的影響。ELISA方法檢測(cè)不同濃度硫酸亞

3、鐵對(duì)胃癌 MKN-45和SGC-7901細(xì)胞白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6。IL-6)表達(dá)的影響；使用ERK1/2特異性抑制劑(U0126)阻斷ERK1/2信號(hào)通路，以進(jìn)一步驗(yàn)證ERK1/2通路的活化是否參與了鐵過(guò)載促進(jìn)胃癌細(xì)胞增殖和侵襲的過(guò)程，以及確定MMP-9。c-Myc及IL-6是否為ERK1/2信號(hào)通路下游的效應(yīng)分子。
　　結(jié)果：CCK-8實(shí)驗(yàn)表明相比于空白對(duì)照組，其他實(shí)驗(yàn)組反映胃癌MKN-45和SGC-790

4、1細(xì)胞增殖能力的OD值明顯增加，且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Transwell實(shí)驗(yàn)表明相比于空白對(duì)照組，其他實(shí)驗(yàn)組侵襲穿透至下室的胃癌細(xì)胞數(shù)明顯增多，且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Western blot顯示硫酸亞鐵促進(jìn)了胃癌MKN-45和SGC-7901細(xì)胞MMP-9。c-Myc以及p-ERK1/2的表達(dá)；ELISA檢測(cè)顯示硫酸亞鐵促進(jìn)了胃癌MKN-45和SGC-7901細(xì)胞IL-6的表達(dá)。ERK1/2特異性抑制劑可逆轉(zhuǎn)硫酸亞鐵對(duì)胃癌細(xì)胞增殖和侵襲能力的促