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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
探討活性維生素D3對(duì)大鼠Thy-1型腎炎系膜細(xì)胞中Ki67、Akt/pAkt的影響,以及可能的機(jī)制。
方法:
清潔級(jí)SD雄性大鼠90只,隨機(jī)分為三組:空白對(duì)照組(對(duì)照組),腎炎模型組(模型組),活性維生素D3干預(yù)組(干預(yù)組),每組30只。給予模型組及干預(yù)組尾靜脈一次性注射單克隆抗體(25ul/100g),對(duì)照組大鼠尾靜脈一次性注射生理鹽水(25ul/100g),建立大鼠抗Thy-1系膜增生性腎炎動(dòng)物
2、模型后,干預(yù)組給予活性維生素D3(0.25ug/只/天)溶于花生油1 ml中灌胃,對(duì)照組及模型組給予花生油1 ml/只灌胃,直至21天試驗(yàn)結(jié)束;分別于第1天、3天、7天、14天、21天處死動(dòng)物,每組各6只,腎組織行10%中性甲醛固定,腎組織標(biāo)本行石蠟包埋后切片,行HE及PAS染色后確定病理?yè)p害分級(jí);免疫組化法檢測(cè)腎小球系膜細(xì)胞中Ki67、Akt及pAkt的表達(dá);
結(jié)果:
1.對(duì)照組為正常大鼠,腎組織未見病理?yè)p害;模型
3、組大鼠腎組織在注射抗 Thy-1抗體后第3天出現(xiàn)腎小球體積增大,球內(nèi)細(xì)胞增多,并可見腎小球系膜細(xì)胞外基質(zhì)積聚,第7天病變達(dá)到最高,至第21天腎組織基本恢復(fù)正常,模型組大鼠腎組織病理?yè)p害在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均較對(duì)照組大鼠嚴(yán)重(p<0.05);干預(yù)組大鼠腎組織病理?yè)p害在第3、7天較模型組減輕(p<0.05)。
2.對(duì)照組大鼠系膜細(xì)胞中Ki67的表達(dá)水平在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)比較統(tǒng)計(jì)學(xué)無差異(p>0.05),模型組大鼠Ki67的表達(dá)水平在第1天升高,
4、于第3天達(dá)到峰值,此后逐漸恢復(fù)至正常水平。與對(duì)照組相比,模型組pAkt的表達(dá)明顯增強(qiáng)(p<0.05);與模型組相比,干預(yù)組第1、3、7天腎組織Ki67表達(dá)水平較模型組降低(p<0.05)。
3.對(duì)照組大鼠Akt的表達(dá)水平在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)未見明顯改變(p>0.05),模型組與干預(yù)組亦是(p>0.05);模型組與對(duì)照組相比、干預(yù)組與模型組相比,Akt的表達(dá)水平未見明顯改變(p>0.05);
4.對(duì)照組大鼠pAkt的表達(dá)水平在
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