2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)為茶葉中含量最豐富、抗氧化活性最強的組分,本論文對EGCG進行結構修飾得到新化合物E05,通過體外細胞實驗與體內動物實驗研究E05對酒精性肝損傷的治療效應,并探討其可能的作用機制。
   通過MTT法考察酒精對人張氏肝細胞增殖的影響,結果表明:0.8%、1.6%、3.125%、6.25%、12.5%酒精作用人張氏肝細胞1h后的抑制率分別為13.55%、17.79%、27.82%、39.68%、

2、57.51%;其中12.5%的酒精作用人張氏肝細胞1h、2h、4h后的抑制率分別為57.51%、67.12%、80.98%。隨著酒精濃度增加及作用時間延長,酒精對細胞的增值抑制率上升,酒精對人張氏肝細胞有毒害作用。
   通過MTT法考察E05對酒精損傷人張氏肝細胞增殖的影響,結果表明:8%的酒精作用肝細胞4h后,模型組OD值顯著下降(P<0.001);與模型組比較,E05各劑量組(1×10-4、5×10-5、2.5×10-5、

3、1.25×10-5mol/L)OD值明顯升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。提示E05對人肝細胞具有保護作用,能提高酒精損傷人肝細胞的存活率。
   通過RT-PCR方法考察E05對酒精損傷人張氏肝細胞肝纖維化相關基因ANXA2、PAI-1mRNA表達的影響,結果表明:酒精損傷模型組ANXA2和PAI-1mRNA表達水平顯著高于正常對照組(P<0.001)。與模型組相比,E05(2.5×10-5,5×10-5mo

4、l/L)能顯著降低ANXA2mRNA和PAI-1mRNA表達(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。提示E05在酒精性肝纖維化進程中可通過抑制ANXA2、PAI-1基因的表達,增強纖溶酶原激活劑的活性,從而促進細胞外基質降解而起到抗酒精性肝纖維化的作用。
   通過建立小鼠急性酒精性肝損傷動物模型,考察E05對急性酒精性肝損傷的保護作用。結果表明:50%乙醇(0.08ml/10g)灌胃小鼠,每天給予兩次,共10天,可成功

5、建立小鼠急性酒精性肝損傷模型。與模型組比較,E05中劑量(27mg/kg·d-1)能降低血清甘油三酯(TG)含量(P<0.05),減少肝組織丙二醛(MDA)的生成(P<0.05),提高谷胱甘肽硫轉移酶(GSH-ST)的活性(P<0.001),病理切片顯示E05可改善急性酒精性肝損傷小鼠模型的病理改變。提示E05能夠減輕酒精對脂肪代謝的影響,抑制脂質過氧化,誘導肝臟抗氧化酶的活性,增強肝臟清除自由基的能力,對急性酒精性肝損傷起保護作用。<

6、br>   通過建立大鼠慢性酒精性肝損傷動物模型,考察E05對慢性酒精性肝損傷的保護作用。結果表明:采用酒精灌胃(50%乙醇,4g/kg·d-1),喂養(yǎng)高脂飼料,腹腔注射微量CCl4(25%CCl4-花生油溶液,0.1ml/kg)的方法八周可成功建立慢性酒精性肝損傷大鼠模型。與模型組比較,E05各劑量(6mg/kg·d-1、18mg/kg·d-1、54mg/kg·d-1)可降低血清谷草轉氨酶(ALT)水平(P<0.01,P<0.001

7、),增加血清白蛋白(ALB)含量(P<0.001),減少肝組織丙二醛(MDA)的生成(P<0.01),E05高劑量(54mg/kg·d-1)可增加超氧化物歧化酶(SOD)的活性(P<0.01),病理切片顯示E05可改善慢性酒精性肝損傷大鼠模型的病理改變。提示E05能保護肝細胞,減少轉氨酶的釋放,維持肝臟蛋白質的正常分泌,提高肝臟抗氧化酶的活性,減少脂質過氧化產物的生成,對慢性酒精性肝損傷起保護作用。
   通過急性毒性試驗考察E

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