研究ASICs和GABA受體在肺水腫中的作用.pdf

1、背景與目的：肺水腫是臨床上常見疾病,肺泡液的吸收和消散對于減慢肺水腫的形成速度、改善肺水腫的預后至關重要。肺水腫的發(fā)生機制錯綜復雜，目前研究認為由于肺泡液體分泌、吸收及肺間質內液體回流的動態(tài)平衡被打破，液體聚集于肺泡內導致氧氣交換障礙。增加肺泡液體清除率是清除肺水腫時滲出液體的重要途徑,通過提高AFC，吸收肺水腫的滲出的多余液體，加快吸收肺水腫液，保持肺泡干燥、開放，使氣體交換功能得到回復。研究如何提高AFC，對臨床治療肺水腫的意義重大

2、。目前對于肺水腫的治療仍局限于使用強心劑、利尿劑、血管擴張劑、吸氧等非特異性治療，治療效果一般，無特異特效治療方式。本實驗通過研究ASICs及GABA受體，通過膜片鉗技術，研究大鼠肺泡上皮細胞表面ASICs和GABA受體在不同PH值下、GABA受體激活或抑制條件及ASICs激活或抑制條件下的相互作用。然后再經過動物實驗，建立肺水腫模型，研究兩者在肺水腫發(fā)生過程能否減輕肺水腫反應，降低肺組織含水量。
　　方法：先通過膜片鉗技術，研究

3、大鼠肺泡上皮ASICs和GABA受體在GABA受體激活或抑制條件下及ASICs激活或抑制條件下的活性變化。70只雄性Wistar大鼠隨機分成空白對照組、LPS組、LPS+PBS組、LPS+PcTX-1組、LPS+GABA組、LPS+Bicuculline組、LPS+PBS+Bicuculline組，以LPS制作大鼠肺水腫模型，以PBS、PcTX-1作用于ASICs；以GABA、Bicuculline作用于GABA受體,采用重量分析法計算

4、肺組織含水量。
　　結果：激活GABA受體可逆性抑制ASICs電流；激活ASICs則能夠可逆性激活GABA受體門控電流。對照組TWL（0.7978±0.00442），LPS組TWL（0.8138±0.00403）， LPS+PBS組TWL（0.7983±0.00983），LPS+PcTX-1組TWL（0.8058±0.00776）， LPS+GABA組TWL（0.8123±0.00511），LPS+Bicuculline組TWL（

5、0.8052±0.00958）， LPS+PBS+Bicuculline組TWL（0.7850±0.00765）。與對照組相比，PBS組TLW無統(tǒng)計學差異，P>0.05，其余各組均有統(tǒng)計學差異，P<0.05；與LPS組相比，LPS+GABA組TLW無統(tǒng)計學差異，P>0.05，LPS+PcTX-1組與LPS+PBS組TLW無統(tǒng)計學差異， P>0.05；其余各組兩兩比較均具有統(tǒng)計學差異，P<0.05。
　　結論：ASICs及GABA受