肺水腫的影像學(xué)表現(xiàn)

1、肺水腫的影像學(xué)表現(xiàn),衛(wèi)生部北京醫(yī)院放射科潘紀(jì)戍,定義,肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)或肺泡，血管外腔隙內(nèi)液體有異常蓄積，是漏出和吸收不平衡的結(jié)果。,病理生理,肺氣血屏障－－I型肺泡上皮細(xì)胞覆蓋肺泡，毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋毛細(xì)血管，上述細(xì)胞下各有一層基底膜，構(gòu)成肺的氣血屏障，是進(jìn)行氣體交換之處。 毛細(xì)血管內(nèi)的流體靜力壓約5~10mmHg，和肺靜脈，左心房壓力相仿。血管內(nèi)血漿蛋白的膠體滲透壓約25mmHg。 毛細(xì)血管內(nèi)流體靜力壓和

2、肺泡表面張力使液體流向肺泡。血漿蛋白的膠體滲透壓和肺泡壓使液體保持在血管內(nèi)。,病理生理,毛細(xì)血管：（1）流體靜力壓（靜水壓），5-10mmHg（2）膠體滲透壓，25mmHg肺間質(zhì)：（1）流體靜力壓（靜水壓），-10～-21mmHg(-1.33~-2.79kPa)（2）膠體滲透壓，12-20mmHg（1.6~2.67kPa） 淋巴管： 流體靜力壓（靜水壓）為（－）

3、值，正常值不清楚 膠體滲透壓正常值不清楚（30~40g/L蛋白質(zhì)）,病理生理,Starling公式F=k［（Pcap-Pis）-?（ π cap- πis）］F 毛細(xì)血管液體濾出量k 通透性系數(shù)? 回吸收系數(shù)Pcap 毛細(xì)血管靜力壓Pis 肺間質(zhì)靜力壓π cap 毛細(xì)血管膠體滲透壓π is 肺間質(zhì)膠體滲透壓,病理生理,上述各種

4、壓力的差異使液體不斷從肺毛細(xì)血管濾出，導(dǎo)向包括肺泡壁的肺間質(zhì)內(nèi)。 淋巴系統(tǒng)又不斷從肺間質(zhì)把液體引出,淋巴管以20ml／小時(shí)速度把液體從右胸導(dǎo)管送回靜脈系統(tǒng)以保持平衡，每1000mL肺組織約含15~35mL液體。 任何病理因素使濾出的液體多于回收時(shí)，形成肺水腫。,病理生理,發(fā)生肺水腫的機(jī)理： 1，肺靜脈壓力增高導(dǎo)致毛細(xì)血管壓力增高 2，肺泡－毛細(xì)血管膜對血漿蛋白的通透性增加 3，血漿膠體滲透壓降低

5、 4，淋巴機(jī)能不全，引流回收能力減少 5，原因不明，血管通透性增加可能為最大的因素,分類,傳統(tǒng)上，把肺水腫分為心源性和非心源性兩種，有明顯不足，許多病例并不能斷然就能分清。 現(xiàn)在多把它們分為以下4種： 1，流體靜力學(xué)增高肺水腫 2，彌漫性肺泡損傷而致的通透性增加肺水腫 3，無彌漫性肺泡損傷的通透性增加肺水腫 4，混合性肺水腫,（一）流體靜力壓增高肺水腫,即心源性肺水腫，是左心衰時(shí)肺毛細(xì)血管和肺靜脈壓力增

6、高的結(jié)果。 在大多數(shù)病例中，左心室心力衰竭或血管內(nèi)血容量過載的流體靜力壓的升高是引起本型肺水腫的主要原因，而血白蛋白減少癥也是原因之一。 在臨床和影像學(xué)上常分為間質(zhì)性和肺泡性肺水腫兩期，但這兩期不一定都是連續(xù)的。 間質(zhì)性肺水腫時(shí)肺泡內(nèi)無液體，而在肺泡性肺水腫時(shí)其間質(zhì)內(nèi)一定有水腫。,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性和肺泡性肺水腫的出現(xiàn)，及其嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間和肺毛細(xì)血管楔壓有明確關(guān)系。 肺毛細(xì)血管楔壓對判斷有無流體靜

7、力學(xué)增高肺水腫有重要意義，但它要求從肺動(dòng)脈插入導(dǎo)管，有一定的創(chuàng)傷性。 從胸片上了解肺血管的表現(xiàn)，可間接判斷肺靜脈的血液動(dòng)力學(xué)。,肺毛細(xì)血管楔壓和X 線胸片表現(xiàn)的關(guān)系,肺毛細(xì)血管楔壓(mmHg) X線表現(xiàn) 5-12 正常 15-17

8、 上肺血管擴(kuò)張 17-20 間隔線，胸膜下水腫 >25 肺泡性肺水腫 15-25mmHg時(shí)為間質(zhì)性肺水腫， >25mmHg時(shí)為肺泡性肺水腫 肺毛細(xì)血管楔壓可反映與

9、其相應(yīng)的左心衰和肺靜脈高壓，但在急性心衰時(shí)X線表現(xiàn)有滯后，在好轉(zhuǎn)時(shí)也一樣。,正常直立后前位：下肺靜脈大于上肺靜脈，靜脈指數(shù)>1；第1前肋間血管<3mm。,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫（肺靜脈高壓，>10mmHg） 壓力達(dá)15-17mmHg后，出現(xiàn)血流再分配。 直立時(shí)下葉血管壓力比上葉高10mmHg,當(dāng)肺靜脈壓升高時(shí)該處首先發(fā)生胸片上不能認(rèn)識(shí)的間質(zhì)性肺水腫，間質(zhì)壓增加，使下葉血管收縮，血液分流

10、到壓力較低的肺上部，出現(xiàn)血流再分配，此時(shí)肺靜脈壓已>15mmHg。 肺靜脈壓繼續(xù)升高，達(dá)20mmHg時(shí)85%有輕～明顯的上肺靜脈擴(kuò)張，> 20mmHg時(shí)100%有上肺靜脈擴(kuò)張。,血流再分配1，正常2，左心衰，右下肺泡性水腫，左下輕，血流再分配至上肺3，右肺靜脈壓升高，發(fā)生血流再分配至 上肺4，肺泡性水腫,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫胸片表現(xiàn)，共8項(xiàng)： 1，下葉靜脈變細(xì)，上葉靜脈擴(kuò)

11、張，呈1～2條長而寬的血管影，從肺野外上方引向肺門，走行方向較直，無分枝，靜脈指數(shù)﹤1 。 2，第1肋間內(nèi)靜脈橫徑>3mm。 3，右上肺門增大，外緣平直或突出，結(jié)構(gòu)不清，邊緣模糊，肺門角平直或突出。,正常 血流再分配 上下葉血管都擴(kuò)張

12、 為ASD的結(jié)果 上葉血管擴(kuò)張，下 葉血管收縮,風(fēng)心病兩肺上部靜脈血管影增粗,風(fēng)

13、心病右肺門增大，外緣平直，結(jié)構(gòu)不清，肺門角消失,,,,（一）流體靜力壓增高肺水腫,4，早期肺段和肺亞段血管輕度邊緣模糊，支氣管血管束輕度增粗。如血管外液體量繼續(xù)增多，水腫移向中央部，首先在下葉、以后在肺門部血管發(fā)生進(jìn)行性邊緣模糊。此時(shí)，肺透過度明顯減少，不能分辨周圍血管。 5，間隔線：肺靜脈壓力達(dá)17～20mmHg后，出現(xiàn)間隔線。對間質(zhì)性肺水腫診斷非常有用，如為一過性或迅速發(fā)生的有特異診斷性。偶爾在肺水腫已吸收后還繼續(xù)存在。

14、 6，支氣管壁增厚：水腫液位于支氣管周圍間質(zhì)內(nèi)，支氣管外徑增大、模糊，出現(xiàn)套袖征。側(cè)位片上中間段支氣管后壁增厚，>3mm。,套袖征,,右上葉肺靜脈擴(kuò)張,套袖征支氣管管壁增厚，治療14天后支氣管管壁恢復(fù)正常,,間質(zhì)性肺水腫1，A間隔線2，B間隔線,,,病毒性心肌炎，間質(zhì)性肺水腫肺基底部間隔線，水平裂增厚，血管邊緣模糊。胸骨后間隔線，斜裂增厚,中間段支氣管后壁增厚,,,（一）流體靜力壓增高肺水腫,7，胸膜下水腫：水腫液

15、累積于臟層胸膜下的疏松結(jié)締組織內(nèi)，表現(xiàn)為葉間裂增厚、薄片狀似胸水的肋膈角致密影。 8，肺門模糊征：由于血管周圍水腫使肺門和肺血管模糊，也是最常見的表現(xiàn)之一。但不易評(píng)價(jià)，要和老片比較或在水腫吸收后回顧性診斷。,,胸膜下水腫，24小時(shí)后完全吸收,,胸膜下水腫肋膈角薄片狀與胸壁平行的均勻致密影,,,風(fēng)心病，二尖瓣區(qū)0.7cm2，需外科干預(yù)上肺部動(dòng)靜脈都擴(kuò)張，下肺部血管收縮，出現(xiàn)B線,,風(fēng)心病，二尖瓣區(qū)1.8cm2，毋需外科干

16、預(yù)單純上肺部肺靜脈擴(kuò)張，下肺部靜脈收縮，肺動(dòng)脈正常,,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫胸片表現(xiàn)小結(jié)1，血流再分配 15-17mmHg2，間隔線 17-20mmHg3，肺門模糊4，胸膜下水腫,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫 CT（HRCT） 光滑的小葉間隔增厚、支氣管壁增厚、磨玻璃影。 在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，血管外液最早在支氣管周圍累積，以后發(fā)生小葉間隔增厚，最

17、后出現(xiàn)磨玻璃影、肺實(shí)變。 磨玻璃影反映了局部血容量增加或已有部分氣腔充盈的肺水腫。,（一）流體靜力壓增高肺水腫,間質(zhì)性肺水腫 CT（HRCT） 1，間質(zhì)線（小葉間隔、小葉內(nèi)線）和葉間裂光滑的增厚 2，支氣管壁增厚 3，彌漫性肺實(shí)質(zhì)密度增加－磨玻璃影 4，縱隔淋巴結(jié)增大（55％），縱隔脂肪模糊影（33％）。靜脈壓33mmHg時(shí)82％有縱隔淋巴腫，59％有縱隔脂肪模糊影。,間質(zhì)性肺水腫肺毛細(xì)血管楔

18、壓20mmHg左肺前部小葉間隔線增厚，支氣管套袖征（箭），彌漫性肺密度增加（磨玻璃影）,冠心病心衰間質(zhì)性肺水腫，光滑的小葉間隔增厚,,,心源性間質(zhì)性肺水腫彌漫性小葉間隔增厚，磨玻璃影，兩側(cè)脊柱旁胸水,小葉間隔、葉間裂增厚，彌漫性磨玻璃影，均勻分布,,,（一）流體靜力壓增高肺水腫,肺泡性肺水腫 肺靜脈壓力>25mmHg時(shí)，淋巴管從肺間質(zhì)引流血管外液體的能力已達(dá)最大限度，液體進(jìn)入肺泡腔，出現(xiàn)從細(xì)小結(jié)節(jié)或腺泡致密

19、影到融合成大片的實(shí)變影。 在肺泡性肺水腫開始時(shí)，常伴有因壓力增高而直接造成了肺泡上皮細(xì)胞的損害。,（一）流體靜力壓增高肺水腫,肺泡性肺水腫 主要表現(xiàn)為磨玻璃影和/或氣腔實(shí)變，邊緣模糊，大量水腫時(shí)則邊緣清楚。 常為兩側(cè)性，斑片狀，彌漫分布，有融合傾向，可有空氣支氣管征或空氣肺泡征。 實(shí)變可在短期內(nèi)迅速改變，如消失或因體位改變而位置改變。 偶為一側(cè)性，多位于右側(cè)。二尖瓣關(guān)閉不全者的肺水腫位于右

20、上葉者較多。,從間質(zhì)線肺水腫發(fā)展到肺泡性肺水腫肺紋理增加、模糊磨玻璃影及間隔線3天后心影增大，兩肺出現(xiàn)大片實(shí)變和磨玻璃影,52歲，男心梗右下葉肺泡性肺水腫，葉間裂增厚為胸膜下水腫。,二尖瓣關(guān)閉不全，而致不對稱肺水腫。反流射出的血液直接指向右側(cè)肺的結(jié)果。,,,心源性肺水腫小葉間隔增厚，磨玻璃影，實(shí)變，葉間裂增厚，胸水,慢性心衰而致肺水腫磨玻璃影反映肺泡為液體部分充盈，中央性分布，還有大量胸水,,,心源性肺水腫A，

21、中央型磨玻璃影；B，一側(cè)中央型實(shí)變，兩側(cè)胸水；C，重力對肺水腫的影響（肺窗）；D，C的縱膈窗,（一）流體靜力壓增高肺水腫,特殊表現(xiàn) 腺泡性肺水腫為充滿液體的腺泡，周圍繞以充氣的腺泡，呈5～10mm大小、邊緣模糊的結(jié)節(jié)，有時(shí)呈粟粒狀。,急性腺泡性肺水腫28歲，女腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤而致高血壓，心衰廣泛分布斑片狀氣腔實(shí)變，腺泡實(shí)變,缺血性心肌病，肺水腫腺泡性磨玻璃影，邊緣模糊，小葉間隔及葉間裂增厚。,,,（一）流體靜力壓增

22、高肺水腫,特殊表現(xiàn)蝶翼狀肺水腫 發(fā)病率<10％。 多見于嚴(yán)重心衰者，如急性二尖瓣功能不全（乳頭肌破裂、大面積心肌梗塞、壞死性心內(nèi)膜炎而致心尖瓣破壞等）或腎衰。病變發(fā)展快，初診時(shí)已為肺泡性肺水腫。 呈中央性，兩側(cè)對稱，與重力無關(guān)的肺泡水腫。 肺皮質(zhì)部無肺泡型或間質(zhì)性肺水腫（可能與 皮質(zhì)部 淋巴管較多有關(guān)）。,71歲，女，心衰中央性分布的蝶翼狀肺泡性肺水腫，不累及肺皮質(zhì),59歲，男，急性心梗48小時(shí)

23、蝶翼狀肺水腫，邊緣較清楚，內(nèi)有空氣支氣管征，不累及肺皮質(zhì)。,蝶翼狀肺水腫，周圍有腺泡狀實(shí)變,,,（一）流體靜力壓增高肺水腫,特殊表現(xiàn)不對稱分布肺水腫 原因： 1，最常見的是COPD，其次為晚期肺結(jié)核、結(jié)節(jié)病或石棉肺。水腫發(fā)生在上述病變中較輕的區(qū)域。 2，血液動(dòng)力學(xué)改變，如二尖瓣關(guān)閉不全，反流的血柱直接指向右上肺靜脈，發(fā)生右上葉水腫，見于9％成人及22％兒童病例中。 3，病人體位，影響血管內(nèi)外液體的分

24、布，長期仰臥水腫位于肺后部。,兩側(cè)肺氣腫,一年后胸片見兩上肺血管增粗，少量胸水，為間質(zhì)性肺水腫,肺氣腫合并急性心梗，肺水腫呈泡狀（瑞士乳酪狀），1天后水腫吸收，可見肺氣腫。,70歲，男，COPD及石棉性間質(zhì)纖維化右上葉巨大肺大泡，血流轉(zhuǎn)移到右下葉，在該處發(fā)生肺水腫。左肺纖維化有利于水腫液進(jìn)入肺泡氣腔。,70歲。男，急性心梗曾長期取右側(cè)臥位，發(fā)生一側(cè)性肺泡性肺水腫，左側(cè) 不累及。2天后肺水腫吸收,37歲，女，因股骨頭手術(shù)而取

25、右側(cè)臥位，術(shù)中曾輸血10000升。肺水腫主要位于右側(cè)。,，,二尖瓣面向后、上和右，在嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全中反流的血柱直接指向右上肺靜脈，發(fā)生右上葉水腫，可誤為肺炎；見于9％成人及22％兒童病例中。60歲，男，冠脈搭橋術(shù)后1天，右上大片致密影，2天后大部吸收，提示為肺水腫,,,流體靜力壓增高肺水腫,特殊病因類型伴急、慢性肺栓塞的肺水腫 見于<10％病例。 大量肺栓塞（50％肺動(dòng)脈床閉塞）后的肺動(dòng)脈高壓，使無栓

26、塞處的毛細(xì)血管靜力壓增高而出現(xiàn)肺水腫。 CT見在栓塞處肺段或亞段內(nèi)分布不均勻磨玻璃影,56歲，男，慢性肺栓塞CT見 右上葉磨玻璃影，肺動(dòng)脈增粗。肺動(dòng)脈造影見多處段血管狹窄,（一）流體靜力壓增高肺水腫,特殊病因類型伴肺靜脈閉鎖病的肺水腫 累及廣泛的小肺靜脈，它們?yōu)闄C(jī)化性栓塞所狹窄或閉鎖，而不累及大肺靜脈?？芍旅?，可能與口服避孕藥有關(guān)。 周圍血管阻力增加，直接增加了靜力壓而導(dǎo)致肺水腫。 伴多數(shù)間

27、隔線的彌漫性間質(zhì)性肺水腫、支氣管套袖征和右心室擴(kuò)大。,正常的血液動(dòng)力學(xué)肺小葉，小葉中心肺動(dòng)脈（蘭色），進(jìn)入肺泡毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)，含氧的血液進(jìn)入小葉間隔內(nèi)的靜脈（紅色），周圍有淋巴管（黃色） 。 （b) PVOD, 小葉間隔內(nèi)靜脈閉鎖，導(dǎo)致毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)擴(kuò)張，淋巴管增粗，小葉間隔水腫增厚。,56歲，女 肺靜脈閉鎖胸片箭右下葉Kerley B 線 (箭) CT見小葉間隔增厚和斑片狀磨玻璃影,28歲，女 PVOD胸

28、片見肺水腫肺動(dòng)脈造影未見肺栓塞,上例2天后的CT：無數(shù)增厚的小葉間隔，套袖征，少量胸水及殘留的磨玻璃影,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,彌漫性肺泡內(nèi)膜損傷(DAD)，增加了血管通透性，使水和蛋白質(zhì)容易漏入間質(zhì)，并得以進(jìn)入肺泡。 非心源性，無肺靜脈高壓。 成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)是其中最典型、最嚴(yán)重的一種。 DAD直接原因：肺泡上皮接觸化學(xué)物、病原體、胃液、毒氣等。 DAD間接原因：膿

29、毒癥、肺炎、高血壓、外傷、燒傷、胰腺炎、輸液反應(yīng)、藥物反應(yīng)、氧中毒等。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,病理第1期（滲出期） 24小時(shí)內(nèi)，毛血管管充血，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，少量液體限于間質(zhì)內(nèi)。第2期（增生期） 1~5天內(nèi)，液體漏入 肺泡內(nèi)，纖維素沉著，透明膜形成，肺泡實(shí)變，低氧血癥。第3期（纖維期） 5天后，肺泡細(xì)胞過度增生，膠元沉著，微血管破壞。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,臨床 初無癥狀，很快

30、出現(xiàn)進(jìn)行行呼吸困難、呼吸急促和紫紺。 24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)癥狀，72小時(shí)內(nèi)加劇。 低氧血癥，PaO2<50mmHg，氧合指數(shù)<200mmHg（正常400~500mmHg)。 需用呼吸機(jī)作呼氣末正壓通氣，擴(kuò)張肺和增加氧的彌散 。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,胸片表現(xiàn) 第1期（滲出期） 早期無表現(xiàn)，12小時(shí)后首先見間質(zhì)性肺水腫，后迅速出現(xiàn)肺門旁彌漫性、廣泛分布、邊緣模糊斑片狀致密影，

31、嚴(yán)重者呈內(nèi)有支氣管充氣征的大片融合影。 和流體靜力學(xué)增高肺水腫的區(qū)別：肺皮質(zhì)部更多，無心影增大、上肺靜脈增粗、間隔線和胸水較少見。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,胸片表現(xiàn) 第2期（增生期） 不均勻的磨玻璃影和實(shí)變影。 第3期（纖維期） 胸膜下和肺內(nèi)出現(xiàn)囊性病變，可造成氣胸。 在第2、3期時(shí)仍可有滲出改變。因此三期表現(xiàn)可同時(shí)出現(xiàn)，呈混合型改變。,31歲，女，Gram氏陰性細(xì)菌敗血

32、癥呼吸窘迫，PO258mmHg左肺間質(zhì)改變,用大量抗生素及呼吸機(jī)治療48小時(shí)后病變范圍增大，但呈斑片狀,5天后實(shí)變大部已消散,一天后左肺實(shí)變,,,,18歲，女，車禍后嚴(yán)重休克入院胸片兩下均勻?qū)嵶?2天后廣泛實(shí)變，內(nèi)有支氣管充氣征,8天后復(fù)查病變化，斑片狀實(shí)變,入院后13天，兩肺大片實(shí)變，為肺水腫合并肺炎。尸解：兩肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)廣泛成纖維過度增生和膠元沉著。,女，車禍后外傷性休克12小時(shí)。兩肺廣泛性氣腔實(shí)變，心臟大小在正常范圍內(nèi)

33、。尸解見肺內(nèi)有蛋白樣水腫、出血、透明膜形成和輕度纖維化。,女，車禍而致多發(fā)骨折20小時(shí)兩肺不對稱分布網(wǎng)影和實(shí)變,4天后，氣腔實(shí)變惡化，這在ARDS中常見。,2個(gè)月后，大部分氣腔實(shí)變吸收，殘存粗糙的網(wǎng)影，為實(shí)質(zhì)纖維化，以后隨訪僅有輕度吸收。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,CT表現(xiàn) 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，肺部急性損傷后幾小時(shí)CT出現(xiàn)兩側(cè)、周圍分布的肺泡性水腫。 第1期見磨玻璃影和實(shí)變，斑片狀，周圍分布，后部為著。反映

34、了肺內(nèi)肺泡損傷的不均勻，和肺泡內(nèi)重量增加而致的下肺部壓迫性肺不張。 有時(shí)可見網(wǎng)影重疊在磨玻璃影上，反映了間質(zhì)性水腫和細(xì)胞浸潤；也可見胸水，這些在胸片上都不易見到。,嗜鉻細(xì)胞瘤急性高血壓而致ARDS，先有靜水壓增高，以后血管內(nèi)皮損傷，通透性增加。第1期網(wǎng)影重疊在磨玻璃影上，第2期彌漫性實(shí)變，肺后部為著,ARDS，實(shí)變主要在肺后部，肺泡內(nèi)的液體重量使肺泡萎陷，致實(shí)變更明顯，前部可見磨玻璃影。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的

35、通透性肺水腫,CT表現(xiàn) 第2，3期的表現(xiàn)多種多樣。斑片狀或彌漫性實(shí)變或磨玻璃影，有或無空氣支氣管征，分布可在后部或無規(guī)則。 實(shí)變可在一定時(shí)間后吸收，但磨玻璃影、疤痕、囊影可持續(xù)存在，反映了炎癥和纖維化。,心臟手術(shù)后空氣栓塞，ARDS右肺實(shí)變，左肺間質(zhì)改變多CT見實(shí)變和間質(zhì)改變，下部可見多發(fā)囊變，可能為氣壓傷的結(jié)果。,ARDS晚期，含氣囊腫，隨機(jī)分布，可能為缺血的結(jié)果。,（二）彌漫性肺泡損傷而致的通透性肺水腫,

36、ARDS和流體靜力學(xué)增高肺水腫的影像區(qū)別 1，ARDS周圍性分布多于流體靜力學(xué)增高性肺水腫。 2，ARDS無心影增大、肺上部血流在分配、間隔線等典型的流體靜力學(xué)增高性肺水腫改變及胸水較少見。 3，ARDS的水腫即使能完全吸收也很慢，流體靜力學(xué)增高性肺水腫吸收快。 4，ARDS的分布受重力影響較流體靜力學(xué)增高性肺水腫更大。 5，盡管范圍不大的ARDS ，因低氧也必需插管；而流體靜力學(xué)增高肺水腫不一定需要插管。,20歲，

37、男，車禍而致ARDS兩肺彌漫性氣腔實(shí)變CT肺后部較前部嚴(yán)重，無間隔線，胸水較少。,47歲，男，膿毒癥休克不典型ARDS，原因不明兩肺前部氣腔實(shí)變，無俯臥位病史。,三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,無或僅有輕度彌漫性肺泡損傷，臨床過程較輕，恢復(fù)也快。 病理機(jī)轉(zhuǎn)不清，可能只有血管內(nèi)膜損傷，而肺泡上皮損傷輕微。 可以是對藥物或輸液的急性反應(yīng)（如白細(xì)胞凝集素反應(yīng)），或免疫治療（如白細(xì)胞介素-2 （IL-2） ）

38、，和感染（如Hanta 病毒肺綜合征）的結(jié)果。,三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,臨床和胸片表現(xiàn)更像流體靜力學(xué)肺水腫，而不像ARDS，病變吸收快。 CT上間質(zhì)性改變突出，如小葉間隔、支氣管血管鞘增厚和葉間裂增厚，胸膜水腫等。 僅有中度肺泡實(shí)變，病變隨體位而變動(dòng)。 無上肺部血流再分配和心影增大。,三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,海洛因所致肺水腫 因鴉片制劑過度攝入的肺水腫中大多為海洛因，少數(shù)為可卡因所致

39、。 15％海洛因過量者發(fā)生肺水腫，死亡率10%。 直接抑制了呼吸中樞，導(dǎo)致低氧和酸中毒，兩者都造成無DAD的肺水腫。 病人常保持某體位幾小時(shí)或幾天，導(dǎo)致肺水腫的不對稱分布。 影像表現(xiàn)呈無DAD的肺水腫，無并發(fā)癥時(shí)，1~2天后快速吸收，無后遺癥。,19歲，男，海洛因所致肺水腫胸片示廣泛彌漫大片肺水腫,27小時(shí)后，明顯吸收,24歲，男，海洛因所致肺水腫右肺融合性水腫，為入院前24小時(shí)右側(cè)臥位的結(jié)果,2

40、8小時(shí)后，明顯吸收,三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,白細(xì)胞介素-2(IL-2)肺水腫 IL-2是內(nèi)源性糖蛋白，能增加天然的殺腫瘤細(xì)胞的活力，用于治療轉(zhuǎn)移瘤，特別是腎癌和黑色素瘤。 IL-2水腫的主要原因是血管通透性增加，血管上皮僅輕度損害。 在IL-2治療中25%發(fā)生肺水腫，7％需用呼吸機(jī)。 3/4可見間質(zhì)性肺水腫（間隔線、套袖征），少數(shù)發(fā)生彌漫性肺泡性肺水腫和胸水。,用IL-2治療轉(zhuǎn)移性腎癌兩

41、側(cè)肺門周圍氣腔實(shí)變,CT見磨玻璃影為氣腔水腫，周圍部不累及，有小葉間隔增厚，后者為間質(zhì)性肺水腫。1-2天后吸收。兩肺還可見轉(zhuǎn)移瘤。,用IL-2治療急性骨髓性白血病嚴(yán)重的氣腔實(shí)變，4天后氣腔水腫迅速吸收，但仍殘留有間質(zhì)性肺水腫，表現(xiàn)為血管邊緣模糊，葉間裂增厚。,三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,Hanta病毒肺綜合征 本病是一種病毒性動(dòng)物傳染?。ㄈ缣烤?、鸚鵡熱），可傳染于人。 Hanta病毒感染造成非心源性肺水

42、腫和心功能障礙，血容量減少和血液濃縮導(dǎo)致彌漫性毛細(xì)血管漏出，在呼吸衰竭后幾天死亡，死亡率達(dá)40%。 在發(fā)生肺泡性水腫前出現(xiàn)常有間質(zhì)性肺水腫和胸水。,三，無彌漫性肺泡損傷的通透性肺水腫,Hanta病毒肺綜合征胸片 早期在發(fā)生肺泡性水腫前出現(xiàn)常有間質(zhì)性肺水腫和胸水，提示至少在早期無DAD。 如間質(zhì)性肺水腫持續(xù)24-48小時(shí)不發(fā)展，臨床過程好。 如發(fā)生氣腔實(shí)變，常同時(shí)有呼衰。 呼衰后的幸存者有較長的臨

43、床過程，提示此時(shí)有DAD的發(fā)生。,Hanta病毒肺綜合征早期呈兩側(cè)間質(zhì)性肺水腫,24小時(shí)后，肺門周圍發(fā)生致密泡性肺水腫，有空氣支氣管征,四，混合性肺水腫,兼有流體靜力學(xué)和通透性肺水腫的特點(diǎn)1，高原性肺水腫2，神經(jīng)源性肺水腫3，復(fù)張性肺水腫4，上氣道阻塞后肺水腫,四，混合性肺水腫,1，高原性肺水腫 發(fā)生在原先健康，而較長地生活在低大氣壓力環(huán)境中的人，進(jìn)入高原地區(qū)后。多見于進(jìn)入2500m以上高原2~5天后的兒童和年青人

44、，回到平原或給氧后很快好轉(zhuǎn)。 缺氧引起血管收縮，導(dǎo)致不均勻的肺動(dòng)脈高壓，某些部位血液灌注不足，有些部位則過度灌注，有發(fā)生肺水腫的傾向。 病理上毛細(xì)血管內(nèi)膜因過度灌注、壓力增高而損傷。臨床有呼吸困難，咳粉色痰。,四，混合性肺水腫,1，高原性肺水腫胸片、CT表現(xiàn)和低氧程度有關(guān)。 早期為中央性間質(zhì)性肺水腫，血管邊緣模糊，套袖征，少數(shù)小葉間隔增厚。 進(jìn)展期為實(shí)變，輕者呈斑片狀磨玻璃影，下葉后部多見，對稱分布或右

45、側(cè)較重；以后密度增高、融合，并發(fā)展到上葉和前部。 恢復(fù)期以間質(zhì)改變?yōu)橹鳌?高原性肺水腫。氣腔水腫，右側(cè)為重，回到平原后迅速消失。,高原性肺水腫，與上例不同，左側(cè)為著。,高原性肺水腫30歲，女登山者，在4500m處發(fā)生急性肺部癥狀和腦水腫,CT示多發(fā)性小、融合性氣腔實(shí)變，肺尖及周圍部少，氣腔實(shí)變分布不均勻，反映血管收縮的不均勻。24小時(shí)后實(shí)變消失。,四，混合性肺水腫,2，神經(jīng)源性肺水腫 50%的嚴(yán)重中樞神經(jīng)損

46、傷后發(fā)生彌漫性肺水腫。 損傷后神經(jīng)活性突然發(fā)作，刺激交感神經(jīng)，使肺血管血容量增加，增高了肺靜脈壓，非缺氧所致。 水腫液中蛋白含量高提示血管內(nèi)膜也有損傷，血管通透性增加。 需除外心梗、吸入、液體過載等后才能作出診斷。 臨床有呼吸困難、紫紺，但很快消失。,四，混合性肺水腫,2，神經(jīng)源性肺水腫 胸片、CT表現(xiàn)為兩側(cè)性、分布不均勻的氣腔實(shí)變，50％以上肺為重，也可表現(xiàn)為彌漫性分布。 和其它非流體靜

47、力學(xué)增高肺水腫不同的是常在24~48小時(shí)內(nèi)很快消失 。,神經(jīng)源性肺水腫，肺泡實(shí)變以上肺著。,54歲，女，高血壓腦出血,胸片示氣腔實(shí)變，上肺為著，心影不大，無間隔線。CT見除實(shí)變外，還有少許小葉間隔增厚。,（四）混合性肺水腫,3，復(fù)張性肺水腫 發(fā)生在被大量氣胸或胸水壓迫3天后的肺被快速復(fù)張（一次抽吸量在2000mL以上）后。 可能與肺組織長期缺氧后，胸膜腔負(fù)壓突然增加，肺血流突然恢復(fù)，增加了靜脈壓，也損傷了肺血管內(nèi)皮

48、。但在肺泡液內(nèi)有大量蛋白及紅血球提示同時(shí)也有DAD。 64%在復(fù)張后1小時(shí)突然發(fā)生，1~2天內(nèi)繼續(xù)進(jìn)展，5~7天后吸收。,（四）混合性肺水腫,3，復(fù)張性肺水腫影像表現(xiàn) 一側(cè)肺持續(xù)幾天的氣腔實(shí)變，有時(shí)為兩側(cè)，可能為損傷肺釋放的介質(zhì)損傷了對側(cè)肺血管使其通透性增加結(jié)果。,復(fù)張性肺水腫右側(cè)長期大量胸水，抽水后當(dāng)時(shí)右肺清朗。,2小時(shí)半后右肺發(fā)生肺水腫。,復(fù)張性肺水腫右側(cè)大量胸水，抽水后僅見右肺少些實(shí)變，6小時(shí)后右肺大

49、片實(shí)變，對側(cè)也有實(shí)變，9小時(shí)后實(shí)變范圍增大。,四，混合性肺水腫,4，上氣道阻塞解除后肺水腫 發(fā)生在上氣道阻塞，如異物、喉痙攣、聲帶炎和窒息等解除后。 當(dāng)阻塞發(fā)生在用力吸氣時(shí)，將造成高的胸腔內(nèi)負(fù)壓，增加了靜脈回流，在解除阻塞后胸內(nèi)負(fù)壓突然下降，將導(dǎo)致血管內(nèi)外之間的流體靜力壓梯度增高，發(fā)生肺水腫。 典型表現(xiàn)為間隔線，支氣管周圍套袖征。嚴(yán)重者出現(xiàn)肺泡性水腫。心影無增大，提示水腫和血液量過載無關(guān)。吸收快，2－3天吸收。

50、,重癥肌無力患者，進(jìn)食時(shí)吸入氣管異物解除后胸片示間質(zhì)性和肺泡性肺水腫,CT示廣泛的實(shí)變和磨玻璃影,CT肺髓質(zhì)肺水腫，支氣管壁增厚,31歲，男，氣管插管后喉痙攣解除后兩側(cè)肺門周圍大片實(shí)變，上部胸腔負(fù)壓較高，故 水腫在上中部為著。,小結(jié)1,在過去十幾年種形成的上述肺水腫的概念中，認(rèn)識(shí)到毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮組成的血?dú)馄琳显诜嗡[的形成和分布上的重要性。 肺泡上皮在靜力學(xué)增高肺水腫和通透性肺水腫的臨床和影像表現(xiàn)上都有重要作用