上胸段硬膜外阻滯對兔蛛網(wǎng)膜下腔出血模型腦血管痙攣預(yù)防作用及其機制探討的實驗研究.pdf

1、目的： 建立簡單、重復(fù)率高的兔的SAH后的CVS模型和HTEB模型，證實HTEB對SAH后的CVS形成的預(yù)防作用，并進一步探討HTEB預(yù)防SAH后的CVS形成的可能機制。 方法： 1.采用切開直接置入硬膜外導(dǎo)管法建立兔上胸段硬膜外阻滯的模型。 2.硬膜外阻滯成功的新西蘭兔60只，隨機分為6組(n=10)：正常1 d組(N1組)、正常7 d組(N7組)、單純SAH 1d組(S1組)、單純SAH 7 d組(S

2、7組)、HTEB+SAH 1 d組(HS1組)、HTEB+SAH 7 d組(HS7組)；N1、N7組硬膜外導(dǎo)管推注生理鹽水(NS)1 mL后接鎮(zhèn)痛泵持續(xù)泵入NS 1mL/h，30 min后枕大池推注NS 0.5 mL/kg；S1、S7組硬膜外推注NS 1 mL后接鎮(zhèn)痛泵泵入NS 1mL/h，30 min后制備SAH模型；HS1、HS7組硬膜外推注1 g·L-1羅哌卡因1 mL后接鎮(zhèn)痛泵泵入1 g.L-1羅哌卡因1 mL/h，30 min

3、后制備SAH模型。 3.采用經(jīng)皮枕大池穿刺自體動脈血注入法建立兔的SAH后的CVS模型。 4.觀察動物的進食量比較N7、HS7與S7三組兔日食量的差別。 5.用經(jīng)顱多普勒(TCD)動態(tài)檢測基底動脈血流動力學(xué)指標(biāo)，反映血管痙攣的情況。 6.開顱取腦后，先進行大體標(biāo)本觀察；再剪取基底動脈下1/3，放入標(biāo)本杯，40 g·L-1多聚甲醛浸泡固定，備石蠟包埋切片、HE染色，觀察基底動脈。剪取基底動脈上2/3，放入E

4、ppendof管，放入液氮保存，備RT-PCR檢測基底動脈preproET-1mRNA和eNOSmRNA表達含量變化。 結(jié)果： 1.食量：N7組1 d減少(P(0.05)，2 d后無明顯變化(P>0.05)；S7組1～3 d(P(0.01)和4～7 d(P<0.05)均明顯減少；HS7組1～2 d明顯減少(P<0.01)，4 d后明顯恢復(fù)(P>0.05)。 2.大體標(biāo)本可見S1組、S7組、HS1組、HS7組腦底面

5、可見血凝塊，以基底動脈周圍最多，腦底池呈暗紅色，N1組、N7組基底動脈清晰可見，無血凝塊形成。 3.兔基底動脈N1組、S1組、HS1組、N7組、S7組、HS7組的TCD指標(biāo)變化。Vs和Vm：S1組較N1組明顯加快(P<0.01)，S7組較N7組明顯加快(P<0.01)，HS1組較N1組有加快(P<0.05)，HS7組和N7組相比差異不明顯(P>0.05)。PI和RI：S1組較N1組明顯降低(P<0.01)，S7組較N7組明顯降低

6、(P<0.01)。 4.BA光鏡觀察：N1、N7組未見異常，S1、S7組管壁收縮、管腔狹窄，HS1、HS7組變化程度均輕于S1、S7組，HS7組狹窄程度輕于HSl。 5.preproET-lmRNA的表達：與N1組相比，S1組表達顯著增多(P＜0.01)，HSl組也增多(P<0.05)：與N7組相比，S7組顯著增多(P<0.01)，HS7組也增多(P<0.05)：與HS1相比，HS7組表達降低(P<0.05)。eNOSm

7、RNA的表達：與N1組相比，S1組表達顯著降低(P<0.01)，HS1組也降低(P<0.05)：與N7組相比，S7組顯著降低(P<0.01)，HS7組也降低(P<0.05)：與HS1相比，HS7組表達增多(P<0.05)。 結(jié)論： 1.采用經(jīng)T6-7切開置管法可建立兔上胸段硬膜外阻滯的模型。 2.采用經(jīng)皮枕大池穿刺自體動脈血注入法可建立兔的SAH后的CVS模型。 3.預(yù)防性應(yīng)用HTEB可以減輕SAH后CV