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文檔簡介
1、研究背景:慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系統(tǒng)常見和多發(fā)的疾病,患病率和死亡率均較高。目前確切的病因尚不完全清楚,但認(rèn)為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒引起的異常炎癥反應(yīng)有關(guān),中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD 發(fā)病過程。樹突狀細(xì)胞作為體內(nèi)功能最強(qiáng)的抗原提呈細(xì)胞(antigen presenting cells,APC),可誘導(dǎo)特異
2、性細(xì)胞免疫反應(yīng),免疫反應(yīng)是否也是吸煙所致COPD 發(fā)病的一個重要機(jī)制已成為人們關(guān)注的焦點,巨噬細(xì)胞炎性蛋白-3 β(Macrophage inflammatory protein-3 β,MIP-3β)及趨化因子受體7 (Chemokine receptor 7,CCR7)在樹突狀細(xì)胞及T細(xì)胞遷移到淋巴組織并誘導(dǎo)免疫應(yīng)答過程中起重要作用。本課題旨在探討免疫細(xì)胞在吸煙所致COPD 氣道炎癥中的作用。
目的:通過研究香煙煙霧暴
3、露對大鼠肺組織CCR7和外周血MIP-3β表達(dá)的影響,探討免疫細(xì)胞在吸煙所致氣道慢性炎癥中的作用。
方法:實驗動物雄性Wistar大鼠30只,隨機(jī)分為不吸煙組、吸煙6周組、吸煙12周組。吸煙6周及12周組:每次吸煙15 支,大約2小時,每天吸煙2次(上、下午各一次),每周吸煙6天,分別吸煙6、12周,不吸煙組大鼠正常飼養(yǎng)12周,與吸煙組飼養(yǎng)條件及環(huán)境相同。采用免疫組化染色半定量檢測肺組織CCR7蛋白的表達(dá)水平,酶聯(lián)免疫吸附
4、試驗(ELISA)檢測大鼠外周血中MIP-3β的含量,并分析兩者的相關(guān)性。
結(jié)果:
(1)CCR7蛋白的表達(dá)水平與不吸煙組(0.173±0.037)比較,吸煙6周組(0.282±0.029)和吸煙12周組(0.379±0.038)大鼠肺組織CCR7的表達(dá)水平均明顯增加,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P 均<0.01);吸煙12周組與吸煙6周組比較有所增加,差異也有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。
(2)MIP
5、-3β的表達(dá)含量與不吸煙組(77.94±18.59 pg/ml)比較,吸煙6周組(162.51±15.66pg/ml)和吸煙12周組(228.34±26.18pg/ml)外周血中MIP-3β含量均明顯增加,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P 均<0.01);吸煙12周組與吸煙6周組比較有所增加,差異也有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。(3)肺組織CCR7與外周血MIP-3β的表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.915)。
結(jié)論:吸煙可使大鼠肺組織CCR
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