?；堑綄钦T導高血壓大鼠的降壓作用及其機制的研究.pdf

1、目的:探討牛磺酸對果糖誘導的胰島素抵抗合并高血壓大鼠的降壓作用及其機制。
　　 方法:雄性SD大鼠36只被隨機分為對照組、果糖組和牛磺酸組。果糖組和牛磺酸組以高果糖飼料喂養(yǎng),對照組以相同熱量的普通飼料喂養(yǎng),?；撬峤M同時飲用加入2％的牛磺酸的白開水,另外兩組動物自由飲用白開水。喂養(yǎng)時間為5周,期間每周用尾套法測定三組動物的收縮期血壓,第5周測完尾動脈血壓后,大鼠麻醉后用有創(chuàng)頸動脈插管法觀察三組動物心功能參數,觀察在舌下靜脈注射一定

2、量去甲腎上腺素后心功能參數的變化幅度。實驗結束后腹主動脈采血測定空腹血糖、血甘油三酯和血胰島素。采血結束后,取大鼠胸主動脈,用離體血管環(huán)法觀察大鼠胸主動脈環(huán)張力對去甲腎上腺素、乙酰膽堿和酸化亞硝酸鈉的反應。
　　 結果:(1)5周后果糖組大鼠收縮期血壓顯著高于對照組和?；撬峤M(P均<0.05),果糖組的空腹血糖、血甘油三酯和血胰島素水平顯著高于對照組和?；撬峤M(P均<0.05)。(2)?；撬峤M大鼠對舌下靜脈注射0.1g／L的去甲

3、腎上腺素0.01ml／100g引起的血壓和心率變化幅度明顯小于果糖組。(3)在對照組、果糖組和?；撬峤M大鼠胸主動脈環(huán),給予1×10-10～3×10-6mol／L去甲腎上腺素產生濃度依賴性的收縮,其logEC50分別為-7.53±0.12、-7.42±0.07和-7.57±0.17,Emax分別為(3.21±0.21)g、(3.38±0.17)g和(3.15±0.11)g,三組logEC50和Emax無顯著性差異(P均>0.05)。(4)

4、三組血管環(huán)在1×10-6mol／L去甲腎上腺素預收縮的基礎上,累積加入1×10-10～1×10-4mol／L酸化亞硝酸鈉產生濃度依賴性舒張,其logIC50分別為-5.85±0.07、-5.71±0.17和-5.89±0.11,Emax分別為(90.56±2.38)％、(95.34±5.17)％和(92.48±4.76)％,三組logIC50和Emax無顯著性差異(P均>0.05)。(5)在基礎張力的基礎上,用1×10-6mol／L去甲

5、腎上腺素預收縮三組血管環(huán),當收縮達到坪值,對照組,果糖組和牛磺酸組分別累積加入1×10-10～1×10-5mol／L的乙酰膽堿,其logIC50分別為-7.21±0.14、-6.67±0.03和-7.11±0.09,Emax分別為99.28±2.34、80.56±3.21和95.65±5.39。對照組與?；撬峤M的logIC50和Emax之間無顯著性差異(P均>0.05),果糖組的Emax顯著小于對照組和牛磺酸組(P均<0.05),果糖組