BNP水平在慢性阻塞性肺疾病到慢性肺源性心臟病患者中的臨床價值.pdf

1、腦鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)，又稱B型利鈉肽，是由日本學者Sudoh等從豬腦中分離純化出來而命名的。作為“心臟激素”的利鈉肽家族重要成員之一，血漿BNP水平不僅是反應心臟病的重要生化標記物，而且最近一些研究表明在肺栓塞、肺炎、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系統(tǒng)疾病中患者血漿BNP水平也會出現(xiàn)不同程度的升高。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COP

2、D)是一種具有氣流受限為特征的慢性肺部疾病，與吸入有害顆粒、氣體（煙霧、香煙）等物質(zhì)導致氣道及肺出現(xiàn)異常炎癥反應增強有關?；颊吲R床病情進行性發(fā)展，反復急性加重，導致氣道、肺組織、血管重構，出現(xiàn)慢性缺氧、肺動脈循環(huán)阻力增加，肺循環(huán)壓力升高，若肺循環(huán)壓力持久升高導致右心室肥大、擴張，繼發(fā)慢性肺源性心臟病(Chronic pulmonary heart disease)，又稱肺心病。早期新功能尚能代償，若反復加重出現(xiàn)功能失代償，誘發(fā)右心衰竭，

3、后期導致全身重要臟器出現(xiàn)損傷，大多患者遠期預后不良，臨床死亡率最高可以達到50％。從COPD進展為肺心病是個漸進的、必然的過程臨床反復加重會加速其進展速度，早期診斷、積極干預、采取個體化治療方案，將延緩病情進展，所以通過可檢測的生物標記物提示病情狀態(tài)至關重要。本研究觀察了BNP在COPD不同階段及肺心病患者中的表達情況，進而總結他們的相關性，確定BNP在COPD進展為肺心病過程中的臨床診斷價值。
　　目的:探討重組人腦鈉肽對慢性阻

4、塞性肺疾病(COPD)及慢性肺源性心臟病不同階段病情的診斷價值。
　　方法:選擇我科2012年10月～2014年10月收治的COPD患者36例，COPD合并肺動脈高壓患者32例，COPD合并慢性肺源性心臟病急性發(fā)作期患者68例;門診隨訪的COPD穩(wěn)定期患者38例，健康體檢者80例作為對照組。所有參與研究的對象均空腹抽取2ml靜脈血，放入EDTA抗凝管內(nèi)，離心分離血漿，保存在冰箱內(nèi)，應用Triage BNP檢測儀（美國，Boisit

5、e公司），按照說明書程序指導進行檢測，檢測方法質(zhì)控參數(shù)、各項質(zhì)量指標均在可控范圍。急性加重期患者均入院給予抗感染、解痙平喘、止咳化痰、低流量吸氧等治療。
　　結果:入選的COPD患者血漿BNP明顯高于正常體檢組患者，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。COPD患者血氧分壓明顯低于正常體檢組患者(P＜0.05);急性期加重期患者血漿BNP明顯高于穩(wěn)定期組患者。急性期加重期患者血氧分壓明顯低于穩(wěn)定期組患者（P＜0.05）;CO

6、PD急性加重期患者治療后血漿BNP明顯低于治療前，血氧分壓明顯高于治療前（P＜0.05）;肺動脈壓力正常組與肺動脈壓力升高組其肺動脈壓力值具有可比性(P＜0.05)。肺動脈壓力正常組其BNP值低于肺動脈壓力升高組(P＜0.05)。入選的肺心病患者血氧分壓平均值為51.32mmHg，明顯低于健康對照組的88.89mmH(P＜0.05);兩組患者右室大小、右室/左室以及射血分數(shù)(EF)值具有可比性(P＜0.05）。肺心病患者血漿BNP值高達

7、258.21 pg/ml，健康對照組血漿BNP值只有4.31 pg/ml(P＜0.05);本研究中肺心功能代償期患者38例，肺心功能失代償期患者30例，肺心功能分期不同的患者血漿BNP、動脈血氧分壓(PaO2)均具有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）;在得到充分治療后患者血氧分壓得到明顯提升（P＜0.05）;治療后患者的血漿BNP數(shù)值明顯低于治療前（P＜0.05）;每分鐘搏出量(SV)由治療前的47.37ml增加至60.16ml，心輸出量(CO

8、)則由2.91L提升至4.03L，射血分數(shù)由38.91％上升至46.12％(P＜0.05);本研究中入選肺心病患者預后良好者48例，預后不良組患者20例，預后良好者血漿BNP濃度為157.33 pg/ml，明顯低于預后不良組的341.89pg/ml（P＜0.05），而且預后良好組患者動脈血氧分壓不低于預后不良組(P＜0.05)。
　　結論:腦鈉肽參與了慢性阻塞性肺疾病與慢性肺源性心臟病的病理生理過程，血漿腦鈉肽水平可作為判斷其病情