STI評價大鼠急性心梗模型整體與局部心肌功能改變實驗研究.pdf

1、第一部分:20只健康成年雄性Wistar大鼠行超聲心動圖檢查。記錄左室短軸乳頭肌水平高幀頻二維灰階動態(tài)圖像，EchoPAC 工作站測量節(jié)段心肌的收縮期峰值徑向應(yīng)變(RS)、徑向應(yīng)變率(RSr)、環(huán)向應(yīng)變(CS)、環(huán)向應(yīng)變率(CSr)及左室整體環(huán)向應(yīng)變(GCS)和左室整體環(huán)向應(yīng)變率(GCSr)。解剖M 型超聲心動圖測量左室舒張末期內(nèi)徑(LVIDd)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVIDs)、短軸縮短率(FS)、射血分數(shù)(EF)。RS、RSr、CS、

2、CSr 參數(shù)分別行組內(nèi)比較。GCS和GCSr值分別與EF值行相關(guān)性分析。重復(fù)測量基于STi技術(shù)的各項參數(shù)，行觀察者間和觀察者內(nèi)一致性檢驗。結(jié)果顯示：①左室短軸乳頭肌水平各節(jié)段RS、RSr值分布均一，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；②左室短軸乳頭肌水平各節(jié)段CS、CSr值分布存在不均一性，前間壁和前壁的CS 測值最大，下壁的CS 測值最小，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；③STi技術(shù)和解剖M 型超聲心動圖測量左室整體收縮功能顯著相關(guān)性

3、，GCS和GCSr值與EF值的相關(guān)系數(shù)分別為0.84、0.92(P<0.05)；④基于STi技術(shù)的各項參數(shù)于觀察者間和觀察者內(nèi)均具有高度一致性。
　　
　　 第二部分:25只Wistar大鼠隨機兩組：急性心肌梗死組15只，結(jié)扎冠狀動脈左前降支45～60min 以制備急性心肌梗死模型；假手術(shù)組10只，在冠狀動脈左前降支鉗夾部位繞線但不結(jié)扎。兩組分別于基礎(chǔ)狀態(tài)和恢復(fù)灌注24 h后行超聲心動圖檢查。記錄左室短軸乳頭肌水平高幀頻

4、二維動態(tài)圖像，EchoPAC 工作站測量節(jié)段心肌的收縮期峰值徑向應(yīng)變(RS)、徑向應(yīng)變率(RSr)、環(huán)向應(yīng)變(CS)、環(huán)向應(yīng)變率(CSr)及左室整體收縮期峰值環(huán)向應(yīng)變(GCS)和環(huán)向應(yīng)變率(GCSr)。解剖M 型超聲心動圖測量左室舒張末期內(nèi)徑(LVIDd)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVIDs)、短軸縮短率(FS)、射血分數(shù)(EF)和室壁增厚率(TR)。實驗結(jié)束后處死大鼠，取出心臟行左室短軸乳頭肌水平TTC 染色，并計算節(jié)段心肌的壞死面積百分比

5、(NAR)以及左室短軸乳頭肌水平整體壞死面積百分比(GNAR)。以TTC 染色作為金標準，ROC 曲線分析RS、RSr、CS、CSr及TR 參數(shù)識別節(jié)段不可逆性功能障礙的準確性。結(jié)果顯示：①與心肌梗死組基礎(chǔ)狀態(tài)及假手術(shù)組術(shù)后相比，心肌梗死組術(shù)后的LVIDd和LVIDs值均明顯增加，F(xiàn)S、EF和前間壁TR值均明顯降低(P<0.05)；②與心肌梗死組基礎(chǔ)狀態(tài)及假手術(shù)組術(shù)后相比，心肌梗死組術(shù)后的前間壁、前壁、前側(cè)壁、后側(cè)壁和后間壁的RS、RS

6、r、CS、CSr值均明顯減低，心肌梗死組術(shù)后前間壁、前壁和前側(cè)壁的RS、RSr、CS、CSr值明顯低于其他節(jié)段(P<0.05)；③STi技術(shù)所測前間壁、前壁、前側(cè)壁的RS、RSr、CS、CSr 參數(shù)均分別與對應(yīng)NAR 顯著相關(guān)(P<0.001)，GCS、GCSr分別與GNAR 顯著相關(guān)(P<0.001)；解剖M 型超聲心動圖所測EF和前間壁TR值均與對應(yīng)的GNAR、NAR 相關(guān)性良好。④以TTC 染色為金標準，ROC 曲線分析顯示RS、

7、RSr、CS、CSr等STi參數(shù)的曲線下面積均高于解剖M 型超聲心動圖所測TR 參數(shù)，其中以CS的曲線下面積最大，故CS為判斷心肌不可逆性功能障礙的最佳指標，CS值為臨界值(－6.14％)時診斷心肌不可逆性功能障礙的靈敏度為93.75％，特異度為90.91％。
　　
　　 第三部分:25只Wistar大鼠隨機分為兩組：心肌梗死組15只，結(jié)扎冠狀動脈左前降支45～60min 以制備急性冠狀動脈心肌梗死模型；假手術(shù)組10只，

8、在冠狀動脈左前降支鉗夾部位繞線但不結(jié)扎。兩組分別于術(shù)前及術(shù)后1周、4周、8周行超聲心動圖檢查。記錄左室短軸乳頭肌水平高幀頻二維動態(tài)灰階圖像，EchoPAC 工作站測量節(jié)段心肌的收縮期峰值徑向應(yīng)變(RS)、徑向應(yīng)變率(RSr)、環(huán)向應(yīng)變(CS)、環(huán)向應(yīng)變率(CSr)及左室整體環(huán)向應(yīng)變(GCS)和左室整體環(huán)向應(yīng)變率(GCSr)。解剖M 型超聲心動圖測量左室舒張末期內(nèi)徑(LVIDd)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVIDs)、短軸縮短率(FS）和射血分

9、數(shù)(EF)。檢查結(jié)束后處死大鼠，取出心臟行左室短軸乳頭肌水平TTC 染色，并計算節(jié)段心肌的壞死面積百分比(NAR)；VG 染色觀察心肌組織中的膠原纖維。各項超聲心動圖參數(shù)行組間和組內(nèi)比較。結(jié)果顯示：①基于TTC 染色結(jié)果將左室短軸乳頭肌水平分為3個區(qū)域：梗死心肌區(qū)(前間壁、前壁、前側(cè)壁)，梗死周邊心肌區(qū)(后間壁、后側(cè)壁)，梗死遠端心肌區(qū)(下壁)。②與心肌梗死組基礎(chǔ)狀態(tài)及同時期假手術(shù)組相比，心肌梗死組術(shù)后1周時梗死區(qū)、梗死周邊區(qū)、梗死遠端

10、區(qū)節(jié)段心肌的RS、RSr、CS、CSr值均顯著降低(P<0.05)。與心肌梗死組術(shù)后1周相比，術(shù)后4周時梗死區(qū)部分節(jié)段(前壁及前側(cè)壁)以及梗死周邊區(qū)部分節(jié)段(后側(cè)壁)的RS、RSr、CS、CSr值顯著降低(P<0.05)，其它節(jié)段的RS、RSr、CS、CSr值無顯著差異(P>0.05)，但仍顯著低于基礎(chǔ)狀態(tài)測值(P<0.05)。與心肌梗死組術(shù)后4周時相比，術(shù)后8周時各節(jié)段RS、RSr、CS、CSr值無顯著差異(P>0.05)，但仍顯著低

11、于基礎(chǔ)狀態(tài)測值(P<0.05)。③與心肌梗死組基礎(chǔ)狀態(tài)及同時期假手術(shù)組相比，心肌梗死組術(shù)后1周、4周和8周時心肌梗死組GCS和GCSr值顯著降低(P<0.05)，術(shù)后4周時GCS和GCSr值顯著低于術(shù)后1周時(P<0.05)，術(shù)后4周和8周的GCS和GCSr值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；④與心肌梗死組基礎(chǔ)狀態(tài)及同時期假手術(shù)組相比，心肌梗死組術(shù)后1周的LVIDd、LVIDs值顯著增加(P<0.05)，F(xiàn)S、EF 測值顯著降低(P<0

12、.05)。與心肌梗死組術(shù)后1周相比，術(shù)后4周時LVIDd、LVIDs 測值顯著增加(P<0.05)，但FS、EF 測值無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，但仍顯著低于基礎(chǔ)狀態(tài)測值(P<0.05)。與心肌梗死組術(shù)后4周相比，術(shù)后8周時LVIDd、LVIDs、FS、EF 測值無顯著差異(P>0.05)。⑤VG 染色后，鏡下觀膠原纖維呈紅色，肌肉、神經(jīng)膠質(zhì)、胞漿和紅血球呈黃色，細胞核呈黑藍色或棕色；梗死心肌、梗死周邊和遠端心肌組織內(nèi)均出現(xiàn)了不同程度

13、的膠原纖維沉著，以梗死心肌最多，其次為梗死周邊心肌，梗死遠端心肌組織內(nèi)可見局灶狀膠原纖維沉著。結(jié)論1.正常大鼠左室短軸乳頭肌水平各節(jié)段心肌環(huán)向應(yīng)變和應(yīng)變率存在異質(zhì)性，徑向應(yīng)變和應(yīng)變率分布一致。2.大鼠急性心梗模型中左室局部心肌呈不同程度損傷，STi參數(shù)CS是識別心肌節(jié)段不可逆性功能障礙的最佳指標。3.大鼠急性心梗模型血流灌注正常的梗死周邊區(qū)和遠端區(qū)于術(shù)后1周出現(xiàn)心肌收縮功能障礙，并持續(xù)至術(shù)后8周。4. STI是一種評價大鼠心梗模型左室整