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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察咖啡酸對(duì)CUMS大鼠行為學(xué)的影響并初步探討其機(jī)制。
方法:采用各種慢性不可預(yù)見(jiàn)性輕度刺激(Chronic unpredictablemild stress,CUMS)建立大鼠抑郁模型。建模21d后,連續(xù)21d ig給予咖啡酸10、30和50mg·kg-1。通過(guò)曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)、強(qiáng)迫游泳實(shí)驗(yàn)以及高架十字迷宮檢測(cè)大鼠的抑郁行為。以蘇木精-伊紅(Hematoxylin and eosinstaining,HE)染色觀察大鼠海馬神經(jīng)
2、元形態(tài)變化;生化酶學(xué)方法檢測(cè)海馬總超氧化物歧化酶(Total-superoxide dismutase,T-SOD)活性與丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量;ELISA法檢測(cè)海馬白介素-1β(Interleukin-1 beta,IL-1β)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)及腫瘤壞死因子-α(Tumour necrosis factor alpha,TNF-α)的改變情況;免疫組化的方法檢測(cè)大鼠海馬
3、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(Brain derived neurophicfactor,BDNF)、突觸體素(Synaptophysin,SYP)、突觸后致密蛋白-95(Postsynaptic density protein-95,PSD-95)和5-羥色胺1A受體(5-hydroxytryptamine receptor1A,5-HT1A)的表達(dá)情況。
結(jié)果:與正常對(duì)照組相比,模型組大鼠在曠場(chǎng)試驗(yàn)中央格停留時(shí)間增長(zhǎng),水平活動(dòng)和垂直
4、活動(dòng)減少,強(qiáng)迫游泳靜止不動(dòng)狀態(tài)增加,高架十字迷宮開(kāi)放臂停留時(shí)間(Open-arms retention time,OT)減少、閉合臂停留時(shí)間(Close-arms retention time,CT)增加,海馬神經(jīng)元核固縮:SOD活性顯著降低,MDA含量顯著升高;IL-1β、IL-6及TNF-β含量顯著升高;BDNF、SYP、PSD-95和5-HT1A表達(dá)顯著降低。
與模型組相比,咖啡酸能夠顯著縮短曠場(chǎng)停留時(shí)間、增加垂直活動(dòng)(
5、P<0.01),能顯著減少?gòu)?qiáng)迫游泳靜止不動(dòng)行為占比(Percentage ofimmobility,PI),提高高架十字迷宮OT并有效減少CT;海馬神經(jīng)元核固縮情況顯著改善,SOD酶活性顯著增加,MDA含量顯著降低;海馬IL-1β、IL-6和TNF-α含量顯著減少;大鼠海馬BDNF、SYP、PSD-95和5-HT1A表達(dá)顯著增加。
結(jié)論:咖啡酸對(duì)CUMS大鼠抑郁行為有一定改善作用,其機(jī)制可能與抑制5-LO活性,降低氧化應(yīng)激、炎
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