阿托伐他汀對百草枯致心肌纖維化和氧化應激的影響.pdf

1、目的:
　　 研究心肌纖維化及氧化應激是否參與了百草枯導致的心肌損傷;驗證阿托伐他汀能否減輕這種損傷，并探究其可能的機制。
　　 方法:
　　 50只SD大鼠，隨機分為5組:單純?nèi)径窘M、低劑量治療組、中劑量治療組、高劑量治療組、正常對照組。前四組大鼠以80mg/Kg百草枯溶液灌胃1h后，分別以生理鹽水、阿托伐他汀20mg/Kg、40mg/Kg、80mg/Kg連續(xù)灌胃7d。正常對照組以生理鹽水連續(xù)灌胃7d。7d后取

2、大鼠心肌組織，RT-PCR法測定心肌中TGF-β1和a-SMA的mRNA轉(zhuǎn)錄水平，免疫組化法測定TGF-β1和a-SMA的蛋白表達水平，比色法測定超氧化物歧化酶SOD和丙二醛MDA的含量。
　　 結(jié)果:
　　 單純?nèi)径窘M的TGF-β1和a-SMA的mRNA轉(zhuǎn)錄水平高于其他各組(P＜0.05)，治療組較單純?nèi)径窘M有明顯降低，治療劑量越大，TGF-β1和a-SMA的mRNA轉(zhuǎn)錄水平越低(P＜0.05); TGF-β1和a-S

3、MA的蛋白表達水平:單純?nèi)径窘M高于其他各組(P＜0.05)，治療組較單純?nèi)径窘M有明顯降低，低、中、高三治療組間有差異(P＜0.05)，治療劑量越大，TGF-β1和a-SMA的蛋白表達水平越低;單純?nèi)径窘MSOD活力低于其他各組而MDA含量升高(P＜0.05)，治療組較單純?nèi)径窘MSOD活力升高，MDA含量下降（P＜0.05），但三個治療組間的差別無統(tǒng)計學意義。
　　 結(jié)論:
　　 心肌纖維化及氧化應激參與了百草枯導致的心肌損