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文檔簡介
1、目的:潰瘍性結(jié)腸炎(Ulcerative colitis,UC)是一類免疫相關(guān)的,以腸道黏膜炎癥及潰瘍?yōu)樘卣鞯哪c道非特異性炎癥疾病,伴有全身癥狀及腸外表現(xiàn)??寡准毎蜃蛹按傺准毎蜃拥氖Ш鈱C的發(fā)病機制起著關(guān)鍵性的作用。白細胞吸附療法(Granulocyte and monocyte apheresis,GMA)是近年來研發(fā)的治療IBD的新技術(shù),有著良好的治療效果。本研究的目的是檢測GMA治療活動期UC患者前后,4種血清促炎細胞因子,
2、血清白介素-6(Interleukin-6,Ⅱ-6)、白介素-8(Interleukin-8,IL-8)、白介素-1β(Interleukin-1,IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),以及一種抗炎細胞因子,血清白介素-10(Interleukin-10,IL-10)水平的變化,評估GMA對UC患者血清血細胞因子水平的影響,探討血清細胞因子在UC發(fā)生發(fā)展中的作用。
方法:
3、選擇2017年04月至2018年01月于大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院消化科住院,符合《炎癥性腸病診斷與治療的共識意見》(2012年廣州),應(yīng)用GMA聯(lián)合5-氨基水楊酸(5-ASA)治療的活動期UC患者17例;每周強化GMA治療2次,GMA治療5次為1個療程。入組患者應(yīng)用GMA治療1個療程前后,采用化學發(fā)光免疫法(Chemiluminescence immunoassay,CLIA)分別檢測血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、IL
4、-10水平,分析GMA治療前后患者上述血清細胞因子的變化。應(yīng)用spss20軟件,對治療前后兩組數(shù)據(jù)采用配對t檢驗方法,用均數(shù)±標準誤表示((X)±SEM),p<0.05有統(tǒng)計學意義。
結(jié)果:1、一般資料:入組應(yīng)用GMA治療的17例UC患者,其中男性12例,女性5例,男∶女=2.4∶1;17例患者年齡范圍在24-76歲,平均年齡為51±14.7歲,平均病程在2±0.66年;根據(jù)改良的Truelove&Witts標準,17例UC患
5、者中,輕度4例(23%),中度10例(59%),重度3例(18%);根據(jù)Montreal分型,其中直腸型(E1)2例(12%),左半結(jié)腸型(E2)6例(35%),廣泛結(jié)腸型(E3)9例(53%)。全部17例患者完成1個療程GMA治療(5次)。直腸型(E1)2例(12%),左半結(jié)腸型(E2)6例(35%),廣泛結(jié)腸型(E3)9例(53%)。全部17例患者完成1個療程GMA治療(5次)。
2.細胞因子的結(jié)果:
(1)血清
6、IL-6在GMA治療前水平為(21.01±4.65)pg/ml,GMA治療1個療程后為(13.43±3.06)pg/ml,兩組相比較具有統(tǒng)計學差異(p=0.042)。
(2)血清IL-8在GMA治療前水平為(261.58±55.54)pg/ml,GMA治療1個療程后為(201.85±41.96)pg/ml,兩組相比較具有統(tǒng)計學差異(p=0.010)。
(3)血清TNF-α在GMA治療前水平為(57.11±6.73)p
7、g/ml,GMA治療1個療程后為(46.15±5.98)pg/ml,兩組相比較具有統(tǒng)計學差異(p=0.046)。
(4)血清IL-1β在GMA治療前水平為(5.72±0.51)pg/ml,GMA治療1個療程后為(5.06±0.06)pg/ml,兩組相比較無統(tǒng)計學差異(p=0.17)。
(5)血清IL-10在GMA治療前水平為(5.81±0.73)pg/ml,GMA治療1個療程后為(5.22±0.21)pg/ml,兩組
8、相比較無統(tǒng)計學差異(p=0.28)。
3.治療后臨床癥狀及腸鏡結(jié)果:
GMA治療1個療程后,17例患者中有16例腹痛癥狀減輕或基本消失,粘液膿血便減少或基本消失,腹瀉次數(shù)明顯減少甚至正常,臨床癥狀明顯緩解,臨床緩解率達到(94%),1例患者臨床癥狀無改善(6%)。7例患者經(jīng)GMA治療后復查腸鏡,5例患者腸粘膜部分愈合(71%),1例患者腸粘膜全部愈合(14%),黏膜部分及全部愈合率達到(86%),僅1例患者腸粘膜未愈
9、合(14%)。
結(jié)論:1.GMA對于活動性UC治療有較好的效果。應(yīng)用GMA治療后,UC患者血清促炎細胞因子IL-6、IL-8、TNF-α較治療前明顯下降,而血清抗炎細胞因子IL-10則沒有明顯變化,說明促炎細胞因子參與了UC的發(fā)病過程,在UC發(fā)病機制中起著重要的作用。
2.UC患者血清促炎細胞因子IL-6、IL-8、TNF-α在白細胞吸附治療后顯著降低,可能成為將來作為評估UC患者治療的指標,包括GMA療法的療效指標
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