熄風(fēng)定顫丸干預(yù)帕金森病模型大鼠細胞凋亡機理的研究.pdf

1、目的：觀察熄風(fēng)定顫丸對帕金森病模型大鼠行為學(xué)和凋亡相關(guān)基因 Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白含量的影響，進而對熄風(fēng)定顫丸影響帕金森病模型大鼠行為學(xué)和細胞凋亡進行分析研究，從保護多芭胺能神經(jīng)元的觀點出發(fā)為中醫(yī)藥治療帕金森病提供理論依據(jù)。
　　方法：本課題帕金森病模型采用向大鼠黑質(zhì)紋狀體部位注射6-羥基多芭胺（6-OHDA）的方法制備。選擇健康大鼠為空白組。將造模成功大鼠隨機分為熄風(fēng)定顫丸模型組（模型組）、熄風(fēng)定顫丸低劑量組（

2、低劑量組）、熄風(fēng)定顫丸中劑量組（中劑量組）、熄風(fēng)定顫丸高劑量組（高劑量組）和美多芭組。每天給予相應(yīng)藥物或水喂養(yǎng)，共喂養(yǎng)4周，期間用阿撲嗎啡誘導(dǎo)大鼠行為學(xué)的改變，觀察并記錄。采用免疫組化法測定帕金森病模型大鼠黑質(zhì)紋狀體內(nèi)多芭胺能神經(jīng)元凋亡相關(guān)的Bcl-2、Bax和Caspase3蛋白的表達。
　　結(jié)果：1、帕金森病模型大鼠行為學(xué)改變：空白組未見旋轉(zhuǎn)行為改變，低劑量組旋轉(zhuǎn)次數(shù)雖有所改變，但與模型組相比無統(tǒng)計學(xué)意義（P﹥0.05）。中劑

3、量組與高劑量組、模型組和美多芭組相比，帕金森病模型大鼠旋轉(zhuǎn)次數(shù)改變均無統(tǒng)計學(xué)意義（P﹥0.05），高劑量組與美多芭組相比無統(tǒng)計學(xué)意義（P﹥0.05）。2、帕金森病模型大鼠黑質(zhì)紋狀體內(nèi)Bcl-2、Bax和Caspase3蛋白的表達：低劑量組Bcl-2與模型組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，Bax和Caspase3蛋白的表達與模型組比較，均無統(tǒng)計學(xué)意義（P﹥0.05）。與中劑量組、高劑量組比較，均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或 P<0

4、.01)。中劑量組與模型組和空白組比較，Bcl-2、Bax和Caspase3蛋白的表達均有所改變，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，與高劑量組相比，Bcl-2和Bax蛋白的表達有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。Caspase3蛋白表達差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P﹥0.05）。高劑量組Bcl-2、Bax和Caspase3蛋白的表達與模型組組比較，均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)，Bcl-2、Bax與空白組比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P﹥0.05

5、），Caspase3與空白組比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。美多巴組Bcl-2、Bax和Caspase3蛋白的表達與空白組和模型組比較，均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)或(P<0.01)。
　　結(jié)論：1、熄風(fēng)定顫丸能減夠少帕金森病模型大鼠阿撲嗎啡誘導(dǎo)后旋轉(zhuǎn)次數(shù)。2、熄風(fēng)定顫丸通過提高Bcl-2蛋白表達，降低 Bax和Caspase3的蛋白表達來抑制多芭胺能神經(jīng)元的凋亡。3、熄風(fēng)定顫丸在改變帕金森病模型大鼠行為學(xué)和細胞凋亡中具有一定