2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁(yè)
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1、目的:冠心病幾乎占糖尿病患者死亡率的50%,是非糖尿病患者的2~4倍,目前已知的減輕心梗心肌損傷的最佳策略是通過(guò)溶栓治療或經(jīng)皮冠脈支架植入術(shù)(PCI)等手段迅速恢復(fù)冠脈血流,但是,由此產(chǎn)生的心肌再灌注損傷會(huì)進(jìn)一步損傷心肌,加大最終梗死面積。缺血預(yù)處理(IPC)是已知心肌保護(hù)作用最強(qiáng)的機(jī)體內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制,然而,大量研究證實(shí),在糖尿病,無(wú)論是患者還是模型,IPC的保護(hù)作用均不明顯。ERK屬于再灌注損傷挽救激酶,在肥大心肌,Homer1a表達(dá)

2、上調(diào)可以干擾ERK的激活。本研究試圖探明其在糖尿病心肌再灌注損傷后心室非梗死區(qū)重構(gòu)中的表達(dá)變化及意義。
  方法:(1)通過(guò)建立2型糖尿病大鼠模型及在此基礎(chǔ)上建立2型糖尿病大鼠心肌梗死和缺血/再灌注模型,檢測(cè)Homer1a在模型大鼠心肌細(xì)胞中的表達(dá)。
 ?。?)通過(guò)高糖高胰島素環(huán)境培養(yǎng)H9C2細(xì)胞以及采用同時(shí)撤除培養(yǎng)基和氧氣的方法模擬細(xì)胞缺血,觀察高糖高胰島素環(huán)境和缺血/再灌注誘導(dǎo)H9C2細(xì)胞Homer1a的表達(dá)。
 

3、?。?)通過(guò)合成特異性沉默Homer1a的siRNA以沉默Homer1a的表達(dá),沉默后的細(xì)胞在高糖高胰島素培養(yǎng)環(huán)境下給予缺血/再灌注處理,采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡率。
 ?。?)將轉(zhuǎn)染了siRNA的H9C2細(xì)胞在高糖高胰島素環(huán)境下培養(yǎng)并給予缺血/再灌注處理,檢測(cè)siRNA組和ncRNA組ANP的表達(dá)水平。
 ?。?)沉默Homer1a后,觀察ERK1/2在高糖高胰島素環(huán)境和缺血/再灌注后磷酸化水平的改變。
  結(jié)果:

4、(1)糖尿病、心肌梗死、心肌缺血/再灌注均可以誘導(dǎo)非梗死區(qū)心肌細(xì)胞Homer1a表達(dá)的上調(diào),且在糖尿病大鼠,這種上調(diào)更加明顯。
  (2)高糖高胰島素環(huán)境和缺血/再灌注均可以誘導(dǎo)H9C2細(xì)胞Homer1a表達(dá)的上調(diào),且在高糖高胰島素環(huán)境下,缺血/再灌注誘導(dǎo)的Homer1a表達(dá)上調(diào)更加明顯。
 ?。?)轉(zhuǎn)染了siRNA的H9C2細(xì)胞凋亡率為顯著低于ncRNA組。提示高糖高胰島素環(huán)境下缺血/再灌注時(shí)Homer1a表達(dá)的上調(diào)促進(jìn)了

5、心肌細(xì)胞的凋亡。
  (4)siRNA組ANP的表達(dá)水平高于ncRNA組,提示Homer1a表達(dá)的上調(diào)可能對(duì)糖尿病心肌缺血/再灌注后心室重構(gòu)過(guò)程中的心肌細(xì)胞肥大有一定的抑制作用。
  (5)Homer1a的表達(dá)在高糖高胰島素環(huán)境和缺血/再灌注都無(wú)明顯變化;高糖高胰島素環(huán)境和缺血/再灌注可以激活ERK1/2,且ERK1/2的激活程度在轉(zhuǎn)染Homer1asiRNA的H9C2細(xì)胞中更加顯著。
  結(jié)論:通過(guò)以上研究我們發(fā)現(xiàn),

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