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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察清熱化瘀顆粒對(duì)局灶性腦缺血預(yù)處理大鼠前凋亡分子PERK蛋白及前存活分子GRP78蛋白表達(dá)的影響,并探討清熱化瘀顆粒對(duì)預(yù)處理后二者在誘導(dǎo)腦缺血耐受中的意義。
方法:SD大鼠隨機(jī)分為4組每組20只,其中預(yù)缺血+腦缺血組(BIP組)與清熱化瘀顆粒組(QRHY組)予預(yù)處理10min后抽出栓線,飼養(yǎng)3d,3d內(nèi) BIP組、QRHY組分別給予等體積生理鹽水和清熱化瘀顆粒灌胃,每日2次,3d后再次行MCAO2h;假手術(shù)組(SO組)
2、以假手術(shù)代替預(yù)缺血,假手術(shù)+腦缺血組(SO+MCAO組)假手術(shù)代替預(yù)缺血,其余步驟同腦缺血預(yù)處理組;采用Longa評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)做神經(jīng)行為學(xué)測(cè)定。采用HE染色觀察各組腦組織病理形態(tài)。采用免疫組織化學(xué)比較各組PERK蛋白和GRP78蛋白的表達(dá)。
結(jié)果:○1神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分結(jié)果:除SO組外,各組均有神經(jīng)行為學(xué)改變。SO+MCAO組較BIP組及QRHY組評(píng)分有顯著差異,P<0.01;BIP組較QRHY組評(píng)分有顯著差異,(P<0.01)?!?
3、 MCAO2h后,各組腦組織形態(tài)學(xué)改變結(jié)果:在光鏡下SO組腦組織神經(jīng)元及膠質(zhì)細(xì)胞基本正常;SO+MCAO組、BIP組梗死側(cè)腦組織見(jiàn)典型缺血損傷改變;QRHY組較SO+MCAO組及BIP組病理切片結(jié)果有不同程度改善,QRHY組可見(jiàn)少許正常神經(jīng)元。○3 PERK與GRP78蛋白表達(dá)免疫組化結(jié)果:SO組,各時(shí)段均有極少PERK及GRP78蛋白表達(dá);SO+MCAO組12h、1d、2d,PERK和GRP78蛋白表達(dá)均高于假手術(shù)組,(P<0.01)
4、,分別在24h、12h達(dá)到高峰。BIP組及QRHY組12h、1d,PERK蛋白表達(dá)均低于SO+MCAO,(P<0.01);于24h達(dá)到峰值;兩組1d、2d,GRP78蛋白表達(dá)高于SO+MCAO(P<0.01),1d達(dá)到峰值,2d持續(xù)表達(dá),3d表達(dá)趨于SO組;QRHY組1d、2d,PERK蛋白表達(dá)低于BIP(P<0.01);QRHY組1d的GRP78蛋白表達(dá)高于BIP組(P<0.01),2d后兩組表達(dá)無(wú)差異。
結(jié)論:○1清熱化瘀
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